香蕉枯萎病菌中镰刀菌酸和效应蛋白FocCP1在致病过程中的作用机理
发布时间：2022-01-21 20:26
香蕉作为亚洲和非洲国家最重要的经济作物之一,正遭到香蕉枯萎病的毁灭性迫害。其中热带4号生理小种（Fusarium oxysporum f.sp.cubense tropical race 4,Foc TR4）的致病范围最为广泛,几乎可以引起所有香蕉主栽品种发生病害。目前尚未出现有效的防控措施,且对其致病机制也还未明确。已有报道称香蕉枯萎病菌分泌的毒素及效应蛋白在其致病过程中起重要作用,因此,了解病原菌致病因子的特性和致病机理对提出有效的防控措施有重要的指导意义。本研究首先利用生物信息学分析香蕉枯萎病菌分泌毒素Fusaric acid（FSA）合成相关基因（FUB）的进化历程,帮助我们理解尖孢镰刀菌是如何进化从而适应不同寄主和不同环境;随后在分子水平上分别解析了FSA和效应蛋白FocCP1参与香蕉枯萎病菌致病过程的分子机理。主要结果如下:1.Foc中FUB基因的遗传多样性可能来自于基因的水平转移为了探究Foc 12个FSA合成相关基因FUB的遗传特性,我们将12个FUB基因和3个看家基因,EF-1α/RPB1/RPB2,进行了遗传多样性分析,进化分析,重组事件分析和选择压分析。选择压分析...
【文章来源】：沈阳农业大学辽宁省
【文章页数】：122 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
镰刀菌酸相关分子的结构（引自Tudzynskietal.,2014）
第一章文献综述14体中，产物（5）都是缺失的。FUB6和FUB7（O-乙酰高丝氨酸水解酶）进一步催化形成NRPS的氨基酸连接体的中间产物，在FSA的碳骨架附近形成自发的电环化。FUB8中的硫酯还原酶（TR）通过还原反应释放双氢原子FSA，最后被FUB9（FMN-依赖脱氢酶）氧化成终产物FSA。图1-2对FSA合成途径的设想（引自Studtetal.,2016）Fig.1-2Proposedfusaricacidbiosyntheticpathway1.3香蕉枯萎病菌的致病因子——效应蛋白植物与病原菌的长期进化中，形成了两类免疫反应，即病原菌相关分子模式（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs）触发的免疫反应（PAMP-triggeredimmunity，PTI）和效应蛋白诱导的免疫反应（Effector-triggerimmunity，ETI）（图1-3）。简单来讲，植物在受到病原菌侵染时是表现为感病还是抗病是取决于[PTI-ETS+ETI]这一动态的值。第一阶段中，植物体通过PRRs感应到PAMPs（红色菱形标志），激活PTI；在第二阶段，成功入侵的病原菌通过分泌效应蛋白来抑制寄主产生抗性PTI，从而实现其对寄主的侵染，此时寄主表现为效应蛋白触发的感病状（effector-triggeredsusceptibility，ETS）；第三阶段，效应蛋白（红色标志）被寄主中NB-LRR蛋白识别，引起寄主产生超敏反应（hypersensitiveresponse，HR）；缺失能够被寄主识别的效应蛋
沈阳农业大学博士学位论文 白的病原菌（或其含有通过基因水平转移而得的新的效应蛋白，蓝色标志）能够成功进入第四阶段，并抑制寄主产生的 ETI，达到其再次入侵的目的（Jones et al., 2006）。包括尖孢镰刀菌（F. oxysporum）在内在的其他病原真菌的致病机理都符合这一特点。香蕉枯萎病与寄主的互作关系也符合这一分子机制，然而目前针对这一领域的研究才刚刚开始。
【参考文献】：
期刊论文
[1]香蕉枯萎病防控和抗病育种研究进展[J]. 孙雪丽,郝向阳,王天池,赖钟雄,程春振. 果树学报. 2018(07)
[2]抗枯萎病香蕉品种‘粉杂1号’的特性及栽培技术[J]. 柯月华. 中国果树. 2017(05)
[3]台湾香蕉产业现状、栽培技术及抗枯萎病品种选育[J]. 周维,田丹丹,覃柳燕,李朝生,韦绍龙,龙盛风,黄素梅,李小泉. 中国南方果树. 2017(03)
[4]香蕉CRISPR/Cas9基因编辑技术体系的建立[J]. 胡春华,邓贵明,孙晓玄,左存武,李春雨,邝瑞彬,杨乔松,易干军. 中国农业科学. 2017(07)
[5]木薯轮作年限对枯萎病高发蕉园土壤抑病性的影响[J]. 柳红娟,黄洁,刘子凡,阮云泽,杨金明. 西南农业学报. 2016(02)
[6]套种韭菜配施生物有机肥对香蕉枯萎病及土壤微生物的影响[J]. 柳影,丁文娟,曹群,刘小锋,李伟鑫,梁宇力,李华兴. 农业环境科学学报. 2015(02)
[7]韭菜对巴西香蕉枯萎病发生的抑制作用[J]. 黄永红,李春雨,左存武,梅眉,易干军. 中国生物防治学报. 2011(03)
博士论文
[1]香蕉枯萎病菌进化研究和Foc TR4致病相关效应蛋白的鉴定及功能分析[D]. 杨静.华南农业大学 2016
本文编号：3600905
【文章来源】：沈阳农业大学辽宁省
【文章页数】：122 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
镰刀菌酸相关分子的结构（引自Tudzynskietal.,2014）
第一章文献综述14体中，产物（5）都是缺失的。FUB6和FUB7（O-乙酰高丝氨酸水解酶）进一步催化形成NRPS的氨基酸连接体的中间产物，在FSA的碳骨架附近形成自发的电环化。FUB8中的硫酯还原酶（TR）通过还原反应释放双氢原子FSA，最后被FUB9（FMN-依赖脱氢酶）氧化成终产物FSA。图1-2对FSA合成途径的设想（引自Studtetal.,2016）Fig.1-2Proposedfusaricacidbiosyntheticpathway1.3香蕉枯萎病菌的致病因子——效应蛋白植物与病原菌的长期进化中，形成了两类免疫反应，即病原菌相关分子模式（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs）触发的免疫反应（PAMP-triggeredimmunity，PTI）和效应蛋白诱导的免疫反应（Effector-triggerimmunity，ETI）（图1-3）。简单来讲，植物在受到病原菌侵染时是表现为感病还是抗病是取决于[PTI-ETS+ETI]这一动态的值。第一阶段中，植物体通过PRRs感应到PAMPs（红色菱形标志），激活PTI；在第二阶段，成功入侵的病原菌通过分泌效应蛋白来抑制寄主产生抗性PTI，从而实现其对寄主的侵染，此时寄主表现为效应蛋白触发的感病状（effector-triggeredsusceptibility，ETS）；第三阶段，效应蛋白（红色标志）被寄主中NB-LRR蛋白识别，引起寄主产生超敏反应（hypersensitiveresponse，HR）；缺失能够被寄主识别的效应蛋
沈阳农业大学博士学位论文 白的病原菌（或其含有通过基因水平转移而得的新的效应蛋白，蓝色标志）能够成功进入第四阶段，并抑制寄主产生的 ETI，达到其再次入侵的目的（Jones et al., 2006）。包括尖孢镰刀菌（F. oxysporum）在内在的其他病原真菌的致病机理都符合这一特点。香蕉枯萎病与寄主的互作关系也符合这一分子机制，然而目前针对这一领域的研究才刚刚开始。
【参考文献】：
期刊论文
[1]香蕉枯萎病防控和抗病育种研究进展[J]. 孙雪丽,郝向阳,王天池,赖钟雄,程春振. 果树学报. 2018(07)
[2]抗枯萎病香蕉品种‘粉杂1号’的特性及栽培技术[J]. 柯月华. 中国果树. 2017(05)
[3]台湾香蕉产业现状、栽培技术及抗枯萎病品种选育[J]. 周维,田丹丹,覃柳燕,李朝生,韦绍龙,龙盛风,黄素梅,李小泉. 中国南方果树. 2017(03)
[4]香蕉CRISPR/Cas9基因编辑技术体系的建立[J]. 胡春华,邓贵明,孙晓玄,左存武,李春雨,邝瑞彬,杨乔松,易干军. 中国农业科学. 2017(07)
[5]木薯轮作年限对枯萎病高发蕉园土壤抑病性的影响[J]. 柳红娟,黄洁,刘子凡,阮云泽,杨金明. 西南农业学报. 2016(02)
[6]套种韭菜配施生物有机肥对香蕉枯萎病及土壤微生物的影响[J]. 柳影,丁文娟,曹群,刘小锋,李伟鑫,梁宇力,李华兴. 农业环境科学学报. 2015(02)
[7]韭菜对巴西香蕉枯萎病发生的抑制作用[J]. 黄永红,李春雨,左存武,梅眉,易干军. 中国生物防治学报. 2011(03)
博士论文
[1]香蕉枯萎病菌进化研究和Foc TR4致病相关效应蛋白的鉴定及功能分析[D]. 杨静.华南农业大学 2016
本文编号：3600905
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