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NPRL2通过调控自噬参与去势抵抗前列腺癌对多西他赛耐药的机制研究

发布时间:2023-08-06 18:47
  背景和目的前列腺癌(Prostate Cancer,PCa)是男性最常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤,我国发病率虽低于欧美地区,但呈逐年增长趋势。约15%的Pca患者确诊时已处于进展期或出现远处转移,这类患者的基础治疗方案是雄激素剥夺治疗(Androgen deprivation therapy,ADT)。但很多患者在ADT治疗一段时间后都出现激素抵抗,并进展为去势抵抗型前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC),预后差。以多西紫杉醇为基础的化疗方案是指南推荐治疗CRPC的一线方案,但几个疗程治疗后出现化疗耐药仍不可避免。Nitrogen permease regulator-like2(NPRL2)基因是本课题组一直研究的抑癌候选基因,我们前期意外发现NPRL2在PCa和CRPC组织和细胞中呈异常高表达,而在正常良性前列腺组织中却呈低表达甚至不表达的状态,并与PCa临床分期以及Gleason评分成正相关,还发现NPRL2高表达能促进PCa细胞生长,并降低多西他赛对PC3细胞的细胞毒性。同时研究发现NPRL2能影响自噬相关蛋白LC3-II/...

【文章页数】:85 页

【学位级别】:博士

【文章目录】:
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
第一部分 建立耐多西他赛去势抵抗前列腺癌细胞模型
    引言
    1.材料和方法
    2.结果
    3.讨论
    4.小结
    参考文献
第二部分 耐多西他赛去势抵抗前列腺癌细胞中NPRL2的表达及与自噬的相关性研究
    引言
    1.材料和方法
    2.结果
    3.讨论
    4.小结
    参考文献
第三部分 NPRL2参与去势抵抗前列腺癌多西他赛耐药的机制研究
    引言
    1.材料和方法
    2.结果
    3.讨论
    4.小结
    参考文献
全文总结
文献综述:肿瘤微环境对肿瘤的影响
    参考文献
致谢
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本文编号:3839855

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