抑制内质网应激性自噬对视网膜光损伤保护作用

发布时间：2024-01-25 11:46

　　研究背景:视网膜是人体唯一可以将可见光转换成电神经脉冲,传递到大脑皮层,形成视觉的神经组织。长期过量的光照会造成视网膜严重损伤,特别会导致视网膜感光细胞和视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的损伤,临床上称之为视网膜光损伤。然而随着科技的飞速发展,许多电子屏产品和高照度的眼科设备得到了广泛的应用,视网膜光损伤问题越来越受到人们的重视,因此探究视网膜光损伤的分子机制尤显迫切。光化学损伤是光诱导视网膜损伤的最常见形式,在视网膜光损伤中占有主导地位。可见光中过量的光子被视网膜感光细胞及RPE细胞的光敏物质吸收后,通过一系列光化学反应,产生大量活性氧物簇(reactive oxygen species,ROS),如单线态氧、超氧化物和过氧化氢等。细胞内过多的ROS可诱导光感受器细胞及RPE细胞发生氧化应激损伤。而内质网作为介导蛋白质合成、加工和转运的重要细胞器,若细胞内氧化还原失衡,可能会破坏内质网蛋白折叠机制,从而产生大量错误折叠的蛋白质,导致细胞发生内质网应激。根据以上信息我们提出假说,在视网膜光损伤中,可能会发生内质网应激而氧化应激则是导致内...

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图2.1过度光照对细胞HO-1蛋白表达的影响

图2.2细胞内ROS含量测定

图2.3NAC可抑制细胞光诱导的氧化应激

图2.4抑制氧化应激可降低细胞死亡率

本文编号：3884759