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姜黄素对重症急性胰腺炎大鼠模型的保护作用

发布时间:2021-03-07 18:44
  本研究旨在调查姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其机制。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、重症急性胰腺炎模型组(SAP)和姜黄素组(Curcumin),每组10只。建立SAP模型12 h后检测各组大鼠腹水量和血清淀粉酶水平,采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α和IL-10的表达,RT-PCR和Western blotting用于检测大鼠胰腺组织中TLR-4/NF-κB的表达。研究显示,SAP组大鼠的腹水量、血清淀粉酶水平、血清TNF-α和IL-10水平、胰腺组织中TLR-4和NF-κB的相对表达量均显著高于Sham组。而经过姜黄素预处理后,Curcumin组大鼠的腹水量、血清淀粉酶水平、血清TNF-α和IL-10水平、胰腺组织中TLR-4和NF-κB的相对表达量均显著降低(p<0.01),说明姜黄素预处理可显著降低SAP大鼠的腹水量和血清淀粉酶水平,并抑制TNF-α和IL-10的释放。姜黄素对SAP大鼠的保护作用可能与TLR-4/NF-κB信号通路的阻断有关。 

【文章来源】:基因组学与应用生物学. 2019,38(10)北大核心

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

姜黄素对重症急性胰腺炎大鼠模型的保护作用


各组大鼠的腹水量和血清淀粉酶水平

血清,炎症,胰腺,细胞因子


目前,重症急性胰腺炎(SAP)的发病分子机制尚不清楚。然而,人们普遍认为SAP是一种全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),是胰蛋白酶激活和释放诱导的胰腺自身消化、出血和坏死导致的结果(Armstrong et al.,2013;Kota et al.,2013)。在SAP的病理学中,大量细胞因子和炎症介质的合成和释放在胰腺损伤和随后的SIRS和MODs中起着非常重要的作用(Horibe et al.,2017)。因此,在分子水平上阻断相关信号通路并抑制炎症相关基因介质的转录和翻译,可有效减少细胞因子和炎症介质的合成和释放,并减轻胰腺组织损伤,改善炎症过程。图3 各组大鼠大鼠胰腺组织中TLR-4和NF-κB m RNA水平

胰腺,血清,蛋白


各组大鼠大鼠胰腺组织中TLR-4和NF-κB m RNA水平


本文编号:3069617

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