血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂EMA401对神经病理性疼痛大鼠模型镇痛效应机制

发布时间：2022-12-05 00:21

　　目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂EMA401对神经病理性疼痛（CCI）模型大鼠机械缩足阈(PWMT的影响及镇痛机制。方法应用SD大鼠建立CCI模型,根据EMA401灌胃剂量分为低剂量（LD）组、中剂量（MD）组、高剂量（HD）组,并设立模型（M）组及假手术（S）组,每组15只,术前1 d,术后3 d,7 d,14 d检测各组行为学指标。每组取3只大鼠脊髓背根神经节（DRG）,采用Western印迹法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）,活化转录因子（ATF）-3的表达。应用Fluo-3AM检测试剂盒检测Ca²⁺的表达。结果与M组比较,EMA401提高LD、MD、HD组CCI大鼠50%PWMT（P＜0. 05）,降低背根神经节内、GFAP、ATF-3表达及Ca²⁺浓度（P＜0. 05）。结论 EMA401对CCI大鼠有明显的镇痛效应,其机制可能通过降低DRG中CA²⁺浓度调节脊髓中枢敏化来抑制神经性疼痛。 

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物、主要试剂及主要仪器
    1.2 模型建立
    1.3 行为学检测
    1.4 背根神经节 (DRG) 细胞内Ca2+检测
    1.5 Western印迹法半定量DRG中蛋白表达
    1.6 统计学方法
2 结果
    2.1 PWMT
    2.2 DRG内Ca2+浓度的检测结果
    2.3 Western印迹结果
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]钙离子通道在原发性醛固酮增多症发病中的核心作用[J]. 张晶,陆志强.  复旦学报(医学版). 2016(04)
[2]神经性疼痛的诊断和评估[J]. 沈永锋,俞文华,杜权,王鼎.  中国现代医生. 2016(18)
[3]神经肽与神经病理性疼痛研究新进展[J]. 熊青明,王汉兵,杨承祥,张斌.  中国疼痛医学杂志. 2016(02)
[4]EGFR siRNA通过阻碍STAT3磷酸化抑制大鼠星形胶质细胞活化[J]. 钱红,刘理静,李艳春,谢明,武衡,刘双喜,武斌.  中国药理学通报. 2016(02)
[5]神经再生的内在调控机制[J]. 周松林,赵莉莉,于彬,顾晓松.  交通医学. 2015(02)
[6]胶质细胞MCP-1—JAK/STAT作用于神经元NMDAR参与神经病理性疼痛的研究进展[J]. 袁超,曹红.  中国疼痛医学杂志. 2014(08)
[7]Angiotensin-converting enzyme and bradykinin gene polymorphisms and cough: A meta-analysis[J]. Kazuaki Nishio,Shinji Kashiki,Hideaki Tachibana,Youichi Kobayashi.  World Journal of Cardiology. 2011(10)
[8]不同材料制备大鼠神经病理性疼痛CCI模型的比较[J]. 马骋,李翠贤,易建良,闫丽萍.  中国药理学通报. 2008(04)
[9]血管紧张素II受体与丝裂原激活蛋白激酶及对心血管系统的意义[J]. 黄妍.  医学理论与实践. 2006(03)



本文编号：3709283