血小板功能负性调控机制

发布时间：2022-12-03 23:19

　　在血液循环系统中,血小板在抑制因子的作用下,处于静息状态。当机体出血或外界因素刺激时,血小板活化,产生聚集、黏附和释放反应,释放出二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）、血小板活化因子和5-羟色胺等物质,招募更多的血小板黏附于出血处,从而启动凝血过程,发挥止血作用。当止血反应完成后,血小板发生解聚,恢复到静息状态。然而,在病理条件下,血小板的内在解聚能力下降,形成过度活化的血小板,产生病理性血栓,导致急性缺血性心血管疾病的发生。临床使用抗血小板药物控制血小板的活化,治疗急性缺血性心血管疾病。然而,目前临床上常用的抗血小板药物发挥抗血小板活化作用的同时,影响了血小板正常的生理性止血作用,产生出血等副作用。因此,我们需要研发新型抗血小板药物,使其既能发挥抗血小板作用,又能减少出血等副作用。本文将对血小板负性调控机制进行综述,为进一步研究抗血小板药物提供思路。 

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【文章目录】：
1 一氧化氮
2 前列环素
3 免疫受体酪氨酸抑制基序
4 血小板内皮细胞黏附分子
5 癌胚抗原相关细胞黏附分子
6 G6b-B
7 内皮细胞选择性黏附分子
8 蛋白酪氨酸磷酸酶途径
9 整合素
1 0 核受体
1 1 LIM-Domain家族
1 2 其它血小板负性调节因子



本文编号：3707173