IL-17参与调控牙周炎骨破坏的作用机制初探

发布时间：2024-01-30 00:27

　　目的:Th17细胞及其代表性细胞因子IL-17在牙周炎的发生发展中起着重要的作用。本研究旨在探索Th17型细胞因子在牙周炎骨破坏过程中的作用机制,研究IL-17对人牙周膜成纤维细胞参与破骨细胞活化的影响,探讨牙周炎骨吸收的可能致病机制。方法:用不同浓度的IL-17(0、1、10、25、50、100ng/ml)处理原代培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs),采用实时定量逆转录PCR、酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western blot等方法检测核因子κB受体活化子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的mRNA和蛋白的表达水平;此外,还选择了特异性信号通路抑制剂:10 uMNF-κB抑制剂(PDTC)、10uMp38MAPK 抑制剂(SB203580)、10uMPI3K/Akt抑制剂(LY294002)预处理HPDLFs 1h,然后再加入25 ng/ml的IL-17培养24h,比较不同抑制剂预处理后RANKL表达的改变,探索IL-17诱导人牙周膜成纤维细胞R...

【文章页数】：87 页

【学位级别】：硕士

图１组织块法５－７ｄ（ｘ４０）

图２组织块法１４ｄ?（ｘ４０）??

图３?ＨＰＤＬＦｓ波形蛋白阳性０２００）?

图４?ＨＰＤＬＦｓ阴性对照（ｘ２００）??

本文编号：3889132