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P38MAPK信号通路在ALA-PDT杀伤SCL-1细胞中作用的研究

发布时间:2017-03-30 23:07

  本文关键词:P38MAPK信号通路在ALA-PDT杀伤SCL-1细胞中作用的研究,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸-光动力疗法(5-AminolevulinicAcid forPhotodynamic Therapy,ALA-PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌(SCL-1)细胞凋亡中的作用,为临床应用ALA-PDT治疗SCC开展增效研究提供新的作用靶点及理论依据。 方法将SCL-1细胞按处理不同及有无阻断剂分为5组,即空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组(SB203580组)。Western blot检测各组细胞干预30min、60min、90min后磷酸化P38(p-P38)、磷酸化Elk-1(p-Elk-1)的表达;Western-blot检测阻断剂组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h的凋亡率。 结果p-P38、p-Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组,尤其在ALA-PDT60min和90min组,p-Elk-1的表达最高;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85KDa大小的片段增多。ALA-PDT组及阻断剂组细胞的存活率显著下降。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比,ALA-PDT组细胞的凋亡率显著增高,,P38阻断剂组细胞的凋亡率较ALA-PDT组略有下降,但仍高于其余3组。 结论P38信号通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡,阻断这两条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。
【关键词】:δ-氨基酮戊酸-光动力疗法 SCL-1细胞 MAPK P38信号通路 细胞凋亡
【学位授予单位】:宁夏医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R739.5
【目录】:
  • 摘要4-5
  • ABSTRACT5-7
  • 中英文缩略词表7-10
  • 前言10-12
  • 材料与方法12-25
  • 结果25-27
  • 讨论27-34
  • 结论34-35
  • 附图35-38
  • 参考文献38-45
  • 综述45-52
  • 参考文献50-52
  • 致谢52-53
  • 攻读学位期间发表的学术论文53

【参考文献】

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本文编号:278290

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