IL-23信号通路介导LMO4调控银屑病角质形成细胞增殖和分化的研究

发布时间：2021-12-10 03:02

　　背景和目的银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤疾病,其最常见的组织学特征是表皮增生、表皮角化不全等。其发病机制主要是受环境因素和遗传因素影响,免疫系统功能异常,最终导致角质形成细胞（Keratinocytes,KC）的过度增殖与异常分化。目前有关银屑病的发病机制研究,更多关注遗传因素与免疫异常的作用环节。如具有银屑病遗传背景的人群,受到刺激或者病原体感染等环境因素作用后,免疫细胞分泌IL-23、IL-1β、IL-6等炎症细胞因子,刺激T细胞的活化和增殖,分泌IL-17,IL-22和TNF-α等细胞因子,最终作用于角质形成细胞,影响角质形成细胞的增殖与分化。其中,IL-23作用较为显著,研究证明皮肤组织中T细胞与IL-23受体/Jak2/（Akt）/STAT3信号通路的活化有关。正常人皮肤在结构上可以分为基底层、棘层、颗粒层、角质层,位于基底层的角质形成细胞通过增殖和分化,实现表皮更新,更新周期为30天左右;而在银屑病皮损部位,因免疫系统异常而分泌的细胞因子作用于角质形成细胞,促进细胞的增殖与分化,使终末分化过程不完全,导致表皮增厚,并产生大量鳞屑。因此角质形成细胞受到炎症因子刺激而影响细胞的... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：86 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
abstract
1 前言
2 材料与方法
3 实验结果
4 讨论
5 结论
参考文献
附录
致谢
综述
    参考文献



本文编号：3531784