氧化应激下白癜风黑素细胞转染HMGB1相关变化研究

发布时间：2023-10-29 16:39

　　白癜风属于多发病,难治性强,发病率约为2%,呈逐年上升趋势。本病常发生在头部及其他暴露部位,对患者身心健康有害。目前,白癜风表皮黑色素细胞损伤的发病机制尚不完全清楚。近年来,大量证据表明这一点。对于遗传易感性的人,氧化应激可能是启动因素,触发黑素细胞凋亡,诱导对自身抗原的特异性免疫反应,并进一步破坏黑素细胞。抗氧化功能降低的很显著,并且在受到氧化攻击后,黑色素细胞容易凋亡,自身免疫应答随之被诱发,说明黑色素细胞凋亡的可能性之一是氧化应激反应。本研究以PIG1(正常人白癜风黑色素细胞系)、PIG3V(白癜风患者黑色素细胞系)为研究对象,探究黑色素细胞在氧化应激诱导凋亡条件下,胞内、胞外“Danger Signals”的异常变化,揭示在氧化应激条件下,诱导黑素细胞凋亡后,胞内“Danger Signals”HMGB1等对黑色素细胞凋亡的具体分子机制及作用。凋亡检测分析显示PIG3V相对PIG1在氧化应激刺激下细胞凋亡比例显著升高(P<0.05),两个细胞系在过表达的HMGB1后细胞凋亡比例显著下降(P<0.05),此现象说明PIG3V在结构或功能上存在缺陷,故相对PIG1更易损...

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结论
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综述 白癜风与HMGB1的研究进展
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