慢病毒载体介导CDK2基因沉默对黑素瘤B16-F1细胞生物学行为的影响

发布时间：2017-08-29 15:09

  本文关键词：慢病毒载体介导CDK2基因沉默对黑素瘤B16-F1细胞生物学行为的影响

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【摘要】：目的:探讨由慢病毒载体p UL介导的p UL-CDK2-shRNA3(CDK2-shRNA)沉默CDK2基因后对小鼠黑素瘤B16-F1细胞恶性生物学行为的影响,初步探索其作用机制。方法:利用重组慢病毒载体CDK2-shRNA转染B16-F1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响,DAPI染色、Annexin V-FITC/PI双染流式术检测细胞凋亡情况,流式术检测细胞周期变化,细胞黏附实验、transwell小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力变化,Western blotting检测细胞周期信号通路上RB蛋白(成视网膜细胞瘤蛋白)、pRB蛋白、细胞周期相关转录因子E2F1及侵袭迁移相关蛋白基质金属酶-2(MMP-2)、基质金属酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:与空白对照组和阴性对照组相比,CDK2-shRNA组细胞相对增殖率、细胞黏附率、细胞侵袭和迁移能力均显著下降(均P0.05)。细胞凋亡率显著增加(均P0.05);G1期细胞显著增加而S期和G2期显著降低(P0.05)。细胞周期相关蛋白pRB、E2F1明显降低而RB显著升高(P0.05),细胞侵袭和迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9明显降低(P0.05)。结论:慢病毒载体p UL介导的shRNA沉默CDK2基因对B16-F1细胞恶性生物学行为有显著的抑制作用,其机制主要与细胞周期和细胞侵袭迁移相关蛋白表达变化有关。
【作者单位】： 鹤壁职业技术学院医学院;湖北省食品药品监督检验研究院;郑州大学第一附属医院检验科;
【关键词】： 黑素瘤 B-F细胞 CDK基因 sh-RNA 恶性生物学行为 机制
【基金】：河南省科技计划项目(No.122300410193) 河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目(No.2011GGJS-262)~~
【分类号】：R739.5
【正文快照】： [Chin J Cancer Biother,2016,23(2):243-249.DOI:10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.015]恶性黑素瘤是最具侵袭性的皮肤肿瘤,早期恶性黑素瘤可以通过手术切除的方式得到缓解;一旦发生转移,虽可应用各种化学药物和生物药物治疗,但预后很差[1-3],原因是晚期黑素瘤会不可避免地

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本文编号：753952