Notch信号通路对神经病理性痛的调控作用

发布时间：2024-03-22 18:34

　　目的:探讨Notch信号通路对神经病理性痛的调控作用。方法:本研究利用Notch信号通路的工具药,结合了两种坐骨神经损伤痛模型,运用了免疫组织化学、基因和蛋白表达检测方法、行为药理学等实验技术。结果:率先发现Notch信号通路抑制剂DAPT可剂量依赖性翻转神经病理性痛大鼠的机械性痛敏和热痛敏(p<0.05),Notch信号通路胞内段NICD在成年大鼠的坐骨神经,背根神经节以及在脊髓背角浅层均有少量表达,且在神经损伤后表达显著上调(p<0.05)。结论:通过上述研究,我们从实验研究的角度证实了Notch信号通路确实参与了神经病理性痛的发生和发展,为今后的临床应用奠定了基础。

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【部分图文】：

图1.神经病理性痛潜在发病机制的概述[10]

图1.神经病理性痛潜在发病机制的概述（JNeurosci,2007,8;27(32):8699-708.）[10]2.中枢敏化作用

图2神经免疫相互作用示意图

图2神经免疫相互作用示意图(PharmacolTher,2010,12;6(1):56-68.)[42]

图1.鞘内注射DAPT对SNI大鼠机械性痛敏的抑制作用(***P<0.001)

图1.鞘内注射DAPT对SNI大鼠机械性痛敏的抑制作用(***P<0.001鞘内注射对已发生神经病理性痛的治疗作用I大鼠神经损伤后3天即机械痛敏发生后，鞘内单次注射相5g/l,10μl)发现，4小时后大鼠损伤侧后爪的机械性痛阈组比较具有显著差异（P<0....

图2鞘内DAPT对CCI大鼠的热和机械痛敏的抑制作用

图2鞘内DAPT对CCI大鼠的热和机械痛敏的抑制作用（**P<0.05,v.s.control）4.4鞘内DAPT对神经病理性大鼠的镇痛作用呈剂量依赖性复制SNI疼痛模型。由于前面的实验结果提示鞘内注射DAPT对神经病理性痛的预防作用强于其治疗作用....

本文编号：3934799