TRPC1/C4/C5通道调节胸主动脉平滑肌收缩作用研究

发布时间：2023-02-16 13:46

　　目的研究胸主动脉平滑肌瞬时受体电位离子通道(TRPC)家族C1/C4/C5三个亚型与大电导钙激活钾通道(BK_Ca)蛋白相互作用差异,阐明TRPC1/C4/C5通道在激动剂引起的胸主动脉平滑肌收缩中的作用。方法采用瞬时转染小干扰RNA(siRNA)敲低昆明小鼠胸主动脉平滑肌组织中TRPC1、TRPC4、TRPC5蛋白表达并用免疫蛋白印迹实验检测其表达水平改变情况;通过离体血管实验检测内皮素1引起的血管收缩改变;采用免疫共沉淀实验检测TRPC1/C4/C5通道蛋白与BK_Ca蛋白相互作用情况。结果瞬时转染特异性TRPC1/C4/C5 siRNA显著敲低昆明小鼠胸主动脉平滑肌中TRPC1/C4/C5蛋白表达;在内皮素1引起的胸主动脉环收缩中,TRPC1或TRPC5 siRNA处理组较对照组血管收缩显著增强,但TRPC4 siRNA处理组较对照组血管收缩显著减弱;免疫共沉淀结果显示,TRPC1可以共沉淀TRPC4、TRPC5和BK_Ca,同时,TRPC4可以共沉淀TRPC1,TRPC5可以共沉淀TRPC1、BK_Ca

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 试剂与仪器
        1.1.2 实验动物
    1.2 方法
        1.2.1 血管环的制备
        1.2.2 siRNA转染
        1.2.3 离体胸主动脉环张力实验
        1.2.4 免疫共沉淀
        1.2.5 Western blot
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 TRPC1/C4/C5 siRNA分别敲低其蛋白表达
    2.2 TRPC1/C4/C5 siRNA对高钾引起的胸主动脉收缩的影响
    2.3 TRPC1/C4/C5 siRNA对内皮素1引起的胸主动脉收缩的影响
    2.4 TRPC1/C4/C5与BKCa蛋白的相互作用
3 讨论



本文编号：3744093