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叶黄素对重型颅脑损伤大鼠的保护机制研究

发布时间:2024-05-22 22:30
  目的:探讨叶黄素对重型颅脑损伤(STBI)大鼠的保护作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为空白对照组、STBI模型组、不同剂量(40、80、160 mg/kg)叶黄素治疗组,每组6只。采用酶联免疫吸附测定检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量和活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中核因子(NF)-κB p65、环氧化酶-2(COX-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和内皮素-1(ET-1)等蛋白的表达。结果:与模型组相比,治疗组炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量和NF-κB p65、COX-2、ICAM-1蛋白的表达显著降低,抗氧化酶SOD、GPx的活性和Nrf2、ET-1蛋白的表达显著上调。结论:叶黄素能通过调节氧化和炎症反应保护STBI大鼠的损伤脑组织,其作用机制可能和调节NF-κB p65/ICAM-1/Nrf2信号通路有关。

【文章页数】:5 页

【文章目录】:
1 材料与方法
    1.1 实验动物及分组
    1.2 动物模型制作
    1.3 主要试剂
    1.4 炎症因子、ROS和氧化应激指标测定
    1.5 NF-κB p65、COX-2、ICAM-1、Nrf2和ET-1表达的测定
    1.6 统计学方法
2 结果
    2.1 叶黄素对STBI大鼠血清抗炎作用影响
    2.2 叶黄素对STBI大鼠血清抗氧化作用影响
    2.3 叶黄素对STBI大鼠脑组织中NF-κB p65、COX-2和ICAM-1等蛋白表达的影响
3 讨论



本文编号:3980621

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