瞬时受体电位通道M7蛋白对大鼠肝星状细胞系HSC-T6凋亡的影响

发布时间：2024-02-16 04:42

　　肝纤维化(hepatic fibrosis，HF)是肝脏对慢性损伤的一种修复反应，是慢性肝病最常见的病理改变之一。肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的活化增殖是肝纤维化发生的中心环节[1]。活化的HSC转化为肌成纤维细胞，合成大量细胞外基质(extra cellular matrix，ECM)，导致细胞外基质合成和降解失衡，在肝脏内沉积。肝纤维化继续发展可演变成为肝硬化乃至肝功能衰竭[2]。众多研究发现，肝纤维化属可逆性病变，去除损伤因素或者应用抗纤维化药物，随着恢复时间延长，肝纤维化可以部分或者完全的逆转恢复，表现为沉积的胶原降解，肝脏结构和肝脏功能的恢复。在肝纤维化逆转这一过程中起关键作用的是肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的凋亡。有学者研究证实[3]，在肝纤维化恢复阶段，活化的HSC可通过表达肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosisinducing-ligand，TRAIL)及其他凋亡刺激因子从而促进HSC的凋亡，促进ECM的降解。因此，诱导肝星状细胞凋亡成为促进肝纤维化恢复的重要途径之...

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Abstract
前言
实验材料
实验方法
结果
讨论
结论
参考文献
附录
致谢
综述
    参考文献



本文编号：3900839