肠源性内毒素血症在重症急性胰腺炎发病中作用的实验研究

发布时间：2024-03-31 23:41

　　近些年来,对于急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)伴有肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM),这点已成为共识。然而,AP所伴的IETM与AP发病机制的诸多学说如“胰酶自身消化”、“白细胞过度激活”和“胰腺微循环障碍”等学说之间有何关系?轻型与重症急性胰腺炎二者是何等关系?其转化机制又如何?这方面资料甚少。 山西医科大学肝病研究所在韩德五教授的领导下,二十多年来一直探讨IETM与肝病的关系,提出了新的观点:各种原发致病因素所致的肝损伤(“原发性肝损伤”)之后多产生IETM,后者激活单核/巨噬细胞系统释放多种细胞因子、炎性介质和自由基等,又可引起“继发性肝损伤”。显然,IETM是对肝脏的“第二次打击”(1)。那麽,AP所伴的IETM是否可对胰腺发生“第二次打击”呢?这就是本论文研究总的出发点。 研究工作共分四部分: 第一部分IETM在体内的动态变化及其与细胞因子的相关性 第二部分IETM与胰腺微循环障碍 第三部分IETM与机体免疫功能 第四部分抗IET...

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

图-1-4SAP大鼠胰腺大体标本

图-1-4SAP大鼠胰腺大体标本图-1-5SO组胰腺未见病理改变HE×100

图-1-5SO组胰腺未见病理改变HE×100

图-1-3SO大鼠胰腺大体标本图-1-4SAP大鼠胰腺大体标本

图-1-3SO大鼠胰腺大体标本

图-1-3SO大鼠胰腺大体标本图-1-4SAP大鼠胰腺大体标本

图-1-63h组胰腺病理改变HE×100

图-1-63h组胰腺病理改变HE×100图-1-712h组胰腺病理改变HE×100

本文编号：3944675