孔石莼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制研究

发布时间：2017-03-29 09:13

  本文关键词：孔石莼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：采用传统的热水浸提法从孔石莼中提取出孔石莼多糖，以四氧嘧啶（ALX）诱导的糖尿病小鼠为模型，并将其分为模型对照组、孔石莼多糖低（250mg/kg·d）、高剂量组（1000mg/kg·d）和阳性对照组，分别以生理盐水、孔石莼多糖和二甲双胍连续灌胃28d，同时设立正常对照组并给予生理盐水灌胃，研究孔石莼多糖对糖尿病小鼠的血糖、血脂、血清胰岛素、肝糖元、葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量以及胰腺病理组织学等指标的影响，探讨孔石莼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠降血糖的机制，结果如下： 1.孔石莼多糖对糖尿病小鼠血糖和血脂的影响 从灌胃第2w起，孔石莼多糖能明显降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P0.05），且高剂量的孔石莼多糖（1000mg/kg·d）降糖效果同降糖药物二甲双胍无显著差异；明显改善糖尿病小鼠的“多饮、多食、多尿”症状，抑制ALX造成的糖尿病小鼠肝脏和肾脏的肿大以及胸腺和胰腺的萎缩；孔石莼多糖（250、1000mg/kg·d）均显著降低糖尿病小鼠的TG、TC以及BUN含量（P0.05），二甲双胍也有类似的效果。 2.孔石莼多糖对糖尿病小鼠糖代谢的影响 高剂量孔石莼多糖能明显促进糖尿病小鼠血清胰岛素的分泌（P0.05），二甲双胍没有提高血清胰岛素含量的作用；高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏GCK活性（P0.05），降低肝脏G-6-Pase活性（P0.05），低剂量孔石莼多糖治疗效果没有显著性，，二甲双胍可显著增加糖尿病小鼠肝脏GCK活性（P0.05）而对G-6-Pase活性影响不大；孔石莼多糖（250、1000mg/kg·d）和二甲双胍均显著增加糖尿病小鼠G-6-PD活性（P0.05）；高剂量孔石莼多糖和阳性药物二甲双胍可显著增加糖尿病小鼠肝糖元的含量（P0.05），低剂量孔石莼多糖增加效果不明显，与模型对照组无显著差异（P0.05）。 3.孔石莼多糖对糖尿病小鼠的抗氧化作用 高剂量孔石莼多糖和阳性药物二甲双胍可显著提高ALX糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性，降低MDA含量，孔石莼多糖低剂量组小鼠肝脏和肾脏组织除CAT活性显著高于模型对照组外，SOD和GSH-Px活性以及MDA含量与模型对照组相比差异不显著（P0.05），提示孔石莼多糖可一定程度上改善ALX糖尿病小鼠肝脏和肾脏的抗氧化能力；胰腺病理组织学观察结果显示模型对照组小鼠胰岛细胞形态和结构明显被破坏，孔石莼多糖低剂量组和高剂量组小鼠胰岛细胞分布较均匀，形态相对较为清晰，细胞排列得到明显改善，阳性对照组胰岛细胞整体形态和模型对照组相比无明显变化，说明孔石莼多糖对ALX糖尿病小鼠胰岛细胞的损伤有一定的保护作用。 综上所述，孔石莼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有良好的降血糖作用，可明显缓解糖尿病小鼠的“多饮、多食、多尿”等症状，改善糖尿病小鼠脂代谢紊乱。其主要降糖机制为：1、增强机体的抗氧化能力，减轻胰岛细胞的氧化损伤，改善糖尿病小鼠胰岛细胞形态和结构，保护糖尿病小鼠的胰岛细胞，促进受损胰岛细胞的修复，从而促进血清胰岛素的分泌；2、调节糖代谢关键酶的活性，促进机体对葡萄糖的吸收利用，促进肝糖元的合成，减少糖异生。研究结果为孔石莼多糖作为治疗糖尿病的保健品和药物的研发提供了有意义的理论依据，对推动孔石莼产业的发展也具有重要的意义。
【关键词】：孔石莼多糖 糖尿病 降血糖 机制 糖代谢 抗氧化 胰岛细胞
【学位授予单位】：集美大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R587.1;R965
【目录】：

• 摘要4-6
• Abstract6-12
• 第1章 引言12-23
• 1.1 糖尿病的研究现状12-14
• 1.1.1 糖尿病及其分类12-13
• 1.1.2 糖尿病的治疗13-14
• 1.2 多糖降血糖作用及其机理研究概况14-19
• 1.2.1 多糖降血糖作用研究进展14-17
• 1.2.2 多糖降血糖作用机制的研究进展17-19
• 1.3 孔石莼多糖研究概况19-22
• 1.3.1 孔石莼概述19
• 1.3.2 孔石莼多糖组成19-20
• 1.3.3 孔石莼多糖活性研究20-22
• 1.3.4 孔石莼多糖安全性研究22
• 1.4 本研究的目的和意义22-23
• 第2章 孔石莼多糖对糖尿病小鼠血糖和血脂的影响23-32
• 2.1 材料与方法23-25
• 2.1.1 实验材料23
• 2.1.2 主要试剂与仪器23
• 2.1.3 孔石莼多糖的提取23-24
• 2.1.4 多糖含量的测定24
• 2.1.5 糖尿病小鼠模型建立24
• 2.1.6 分组和处理24-25
• 2.1.7 指标测定及方法25
• 2.1.8 数据处理与分析25
• 2.2 结果25-28
• 2.2.1 小鼠一般情况观察25
• 2.2.2 孔石莼多糖对糖尿病小鼠饮水量及饮食量的影响25-26
• 2.2.3 孔石莼多糖对糖尿病小鼠脏器指数的影响26-27
• 2.2.4 孔石莼多糖对糖尿病小鼠血糖的影响27-28
• 2.2.5 孔石莼多糖对糖尿病小鼠血清血脂和 BUN 的影响28
• 2.3 讨论28-30
• 2.4 小结30-32
• 第3章 孔石莼多糖对糖尿病小鼠糖代谢的影响32-41
• 3.1 材料与方法32-35
• 3.1.1 实验材料32
• 3.1.2 主要试剂32
• 3.1.3 孔石莼多糖的提取32
• 3.1.4 多糖含量的测定32
• 3.1.5 糖尿病小鼠模型建立32
• 3.1.6 分组和处理32-33
• 3.1.7 指标的测定及方法33-35
• 3.1.8 数据处理与分析35
• 3.2 结果35-37
• 3.2.1 孔石莼多糖对糖尿病小鼠血清胰岛素的影响35-37
• 3.2.2 孔石莼多糖对糖尿病小鼠肝脏 GCK 和 G-6-Pase 的影响37
• 3.2.3 孔石莼多糖对糖尿病小鼠 G-6-PD 活性的影响37
• 3.2.4 孔石莼多糖对糖尿病小鼠肝糖元的影响37
• 3.3 讨论37-39
• 3.3.1 孔石莼多糖对糖尿病小鼠血清胰岛素水平和肝糖元含量的影响37-38
• 3.3.2 孔石莼多糖对糖尿病小鼠肝 GCK 和 G-6-Pase 活性的影响38-39
• 3.3.3 孔石莼多糖对糖尿病小鼠 G-6-PD 活性的影响39
• 3.4 小结39-41
• 第4章 孔石莼多糖对糖尿病小鼠的抗氧化作用41-48
• 4.1 材料与方法41-43
• 4.1.1 实验材料41
• 4.1.2 主要试剂和仪器41
• 4.1.3 孔石莼多糖的提取41-42
• 4.1.4 多糖含量的测定42
• 4.1.5 糖尿病小鼠模型建立42
• 4.1.6 分组和处理42
• 4.1.7 指标的测定及方法42-43
• 4.1.8 数据处理与分析43
• 4.2 结果43-45
• 4.2.1 孔石莼多糖对糖尿病小鼠肝脏抗氧化能力的影响43-44
• 4.2.2 孔石莼多糖对糖尿病小鼠肾脏抗氧化能力的影响44-45
• 4.2.3 孔石莼多糖对糖尿病小鼠胰岛组织的保护45
• 4.3 讨论45-47
• 4.3.1 氧化应激与糖尿病45-46
• 4.3.2 孔石莼多糖对糖尿病小鼠肝、肾损伤的保护作用46-47
• 4.3.3 孔石莼多糖对胰岛组织的保护作用47
• 4.4 小结47-48
• 结论和展望48-49
• 致谢49-50
• 参考文献50-59
• 在学期间发表的学术论文59

【参考文献】

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本文编号：274123