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黄芩苷通过NCAPD2、NCAPD3抑制结直肠癌的分子机制探索

发布时间:2024-03-24 11:38
  研究背景:结直肠癌是常见的消化道肿瘤之一,尽管手术切除原发或转移肿瘤是患者的最佳治疗,但多数结直肠癌患者手术不能达到完全根治。因此,放化疗在结直肠癌的治疗中有重要意义。细胞有丝分裂是真核生物生长的基础。非染色体结构维持蛋白 Ⅰ复合亚基 D2(non-SMC condensing Ⅰ complex subunit D2,NCAPD2)和非染色体结构维持蛋白Ⅱ复合亚基D3(non-SMC condensingⅡcomplex subunit D3,NCAPD3)在真核细胞有丝分裂过程中起着关键作用。我们预实验显示黄芩苷可以抑制NCAPD2/NCAPD3的表达,但黄芩苷通过NCAPD2/NCAPD3抑制结直肠癌的分子机制尚未明确,有待进一步的探索。目的:1.观察人结直肠癌组织NCAPD2、NCAPD3的表达,阐明NCAPD2、NCAPD3在结直肠癌发生及发展中的关系。2.通过黄芩苷干预体外培养的人结直肠癌细胞,探寻黄芩苷通过NCAPD2、NCAPD3抑制结直肠癌的分子机制。方法:1.选用结直肠正常组织和肿瘤组织冰冻样本,提取组织蛋白,Western blot检测正常组织和肿瘤组织中NCAP...

【文章页数】:62 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图2-1多酚类物质诱导癌细胞走向凋亡可能的作用机制??

图2-1多酚类物质诱导癌细胞走向凋亡可能的作用机制??

过转录因子Nuclear?factor-?K?P?(NF-?K?p?)、AP-1及蛋白质激酶??phosphatidylinositol?3-kinase?(PI3K)/Akt等讯息传递路径,可调控细胞生??长、细胞分化及细胞凋亡hU2]。(见图2-1)??_?E?x耄,iwof....


图2.3细胞内NF-Kp及p!3K从kt信息传递路径

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图2.?4多酹物质对于癌症的预防的可能作用机制(Lambert?et?a丨.,2005)??1.4黄芩苷抗结直肠癌的作用与机制研究??黄芩始载于《神农本草经》,是唇形科植物黄芩的根。其性寒、味苦,归肺、??


图2.?4多酹物质对于癌症的预防的可能作用机制(Lambert?et?a丨.,2005)??1.4黄芩苷抗结直肠?

图2.?4多酹物质对于癌症的预防的可能作用机制(Lambert?et?a丨.,2005)??1.4黄芩苷抗结直肠?

以抑制C0X-2蛋白质表现,达到抗结直肠癌细胞(HT-29及HCA-7)细胞??增生作用。2005年Lambert等人针对多酚类物质对于癌症预防提出可能的机制l6U??如图2.?3所示:??Sttmulu??(growtfi?factory.?m<togen?,?etc)??/丄....


图4.?2黄芩苷溶液对HT-29细胞生长的影响??

图4.?2黄芩苷溶液对HT-29细胞生长的影响??

以减少癌细胞不断增生,故选用丁酸钠(sodium?butyrate)作为正对照组,与控制??组和0.?15、0.3及0.6?mg/mL浓度的黄芩苷溶液进行比较。结果显示丁酸钠显著增加??HT-29细胞内碱性磷酸酶的活性(p<0.?05)(图4.?3A);若将黄芩苷粗萃物单独与??....



本文编号:3937386

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