TP53调控p27Kip1表达和核输出的作用机制

发布时间：2024-01-31 05:35

　　研究背景课题组前期研究发现,TP53(p53突变体)能通过调控p27kip1的表达和核输出来促进肺鳞癌细胞的增殖和迁移,但其机制尚不明了。p53在正常细胞蛋白质编码、分裂和分化等中起关键作用,但突变后,就会失去对细胞分化和DNA损伤修复等的调控作用,转变成癌基因。P27Kip1是一种细胞周期依赖性激酶(CDK)抑制剂,可特异性地作用于细胞G1晚期而阻断G1/S期的进展,进而在真核细胞周期调控中发挥重要作用。作为一种公认的抑癌基因,P27Kip1抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;但也可表现出致癌活性,主要是由于其在细胞内的定位改变所致。一般认为,胞质p27kip1具有抑制细胞凋亡的作用;而胞核p27kip1(作为CDKI)具有阻断细胞周期和促进凋亡的作用。因此,p27kip1的功能发挥不仅与其表达水平相关,而且还取决于其细胞定位。c-myc是一种广谱癌基因,可使细胞无限增殖,广泛参与包括肺鳞癌在内的多种肿瘤的发生发展。染色体维持蛋白1(CRM1),是一种重要的运输蛋白,参与多种肿瘤抑制因子(例如,p53和核磷蛋白等)的出核转运,在肿瘤的进程中发挥重要作用。结合前期研究基础,我们推测:1.TP5...

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1 前言
2 材料与方法
3 结果
4 讨论
5 结论
6 参考文献
附录
致谢
综述 突变型 p53 蛋白在肿瘤中的研究进展
    参考文献



本文编号：3891054