肺动脉高压发病机制及有氧运动干预对其改善的分子机制研究进展

发布时间：2024-01-20 14:19

　　肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高继而诱发右心室衰竭的一种恶性肺血管疾病。PAH病理发生、发展的机制包括炎症反应诱发的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),继而促使血管平滑肌细胞过度增殖和迁移;以及线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin以及LC3的表达增加,使血管平滑肌呈现抗凋亡表型,并伴随有氧氧化功能损伤,无氧酵解依赖性增加等问题。PAH进一步发展会诱发多种并发症,包括低氧血症、肺纤维化以及右心肥大,可直接引起肺动脉压增加,继而增加心脏压力导致心力衰竭,这是病理发展的主要方向。作为可能治疗PAH的手段之一,有氧运动可从调控ERS、线粒体自噬、改善机体代谢3个方面抑制PAH病理进程。研究综述了近年来关于PAH发生、发展的分子机制的研究进展,进一步论述了有氧运动对PAH改善的分子机制。

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【文章目录】：
1 PAH的治疗进展
2 内质网应激、线粒体自噬和代谢紊乱参与PAH病理发生、发展的生物学机制
    2.1 内质网应激介导PAH发展的生物学机制
    2.2 线粒体自噬介导PAH发展的生物学机制
    2.3 机体代谢紊乱参与PAH发病的相关生物学机制
3 有氧运动干预改善PAH的生物学机制
    3.1 有氧运动减缓内质网应激改善PAH的生物学机制
    3.2 有氧运动调节线粒体自噬改善PAH的生物学机制
    3.3 有氧运动调节机体代谢紊乱改善PAH的生物学机制
    3.4 有氧运动联合药物干预协同治疗PAH的生物学机制
4 结语与展望



本文编号：3880997