IL-33诱导的Ⅱ型固有淋巴细胞在脓毒症中的作用及机制

发布时间：2024-07-02 00:55

　　第一部分IL-33与ILC2在脓毒症中的变化及相关性研究目的:IL-33是IL-1家族成员,主要由损伤的内皮细胞、上皮细胞或髓系细胞分泌。IL-33作为警报分子,通过与其受体ST2相作用,调控T细胞、肥大细胞、固有淋巴细胞的功能。ILC2作为固有淋巴细胞的重要亚型,也是肺脏中数量最多的一个亚型。研究表明,IL-33是ILC2的活化因子,并且活化的ILC2参与机体免疫反应、炎症调控和组织损伤修复。然而,脓毒症中,ILC2在肺脏中的变化及其与IL-33之间的关系尚不清楚。因此,本部分研究检测脓毒症小鼠肺脏IL-33水平和ILC2数量的变化,并分析两者之间的相关性。研究方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)诱导小鼠脓毒症模型,以假手术(Shamsurgery,SS)小鼠作为对照组,于术后Oh、3h、6h、12h、24h、36h取小鼠肺脏和外周血等。采用荧光定量PCR法检测肺脏组织11-25、Il-33和Tslp的表达水平。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血中 IL-33 的水平。采用流式细胞术检测肺脏中ILC2细胞比例及数...

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【学位级别】：博士

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致谢 前言 中文摘要 ABSTRACT 缩略词表 引言
参考文献 第一部分 IL-33与ILC2在脓毒症中的变化及相关性
1 材料和方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
2 结果
    2.1 CLP诱导脓毒症模型的建立
    2.2 脓毒症促进肺脏ILC2募集
    2.3 脓毒症小鼠肺脏细胞因子水平
    2.4 外源性IL-25、IL-33和TSLP对肺脏ILC2的影响
3 讨论
4 小结
5 参考文献 第二部分 IL-33及其受体对ILC2募集和功能的影响
1 材料和方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
2 结果
    2.1 敲除IL-33抑制脓毒症肺脏ILC2的募集
    2.2 敲除ST2抑制脓毒症肺脏ILC2的募集
    2.3 脓毒症肺脏ILC2分泌的细胞因子水平
    2.4 ILC2分泌细胞因子IL-9和IL-13依赖IL-33/ST2通路
3 讨论
4 小结
5 参考文献 第三部分 募集的ILC2对脓毒症的保护作用
1 材料和方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
2 结果
    2.1 IL-33对脓毒症致肺血管损伤的影响
    2.2 ILC2对肺血管内皮细胞的保护作用
    2.3 ILC2保护血管内皮细胞的分子机制
    2.4 IL-9减轻脓毒症致肺血管内皮细胞死亡
3 讨论
4 小结
5 参考文献 全文结论 综述
参考文献 作者简历及在学期间所取得的科研成果



本文编号：3999446