前岛叶皮层参与痛觉感受的研究进展
发布时间：2022-01-07 21:54
岛叶皮层（IC）对于疼痛的感知和感受起着至关重要的作用。前部岛叶皮层主要与疼痛引起的情感感受有关,而后部岛叶皮层与痛觉的感觉信息有关。本文主要综述前部岛叶皮层在疼痛感受及调节中的研究进展,并对其中可能参与调节的分子通路以及神经环路进行简要概括,以期深入阐明前部岛叶皮层在痛觉感受的作用。
【文章来源】：神经解剖学杂志. 2020,36(06)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
吻侧无颗粒岛叶皮层的局部神经环路
RAIC内的GABA受体至少通过两个独立系统来调节伤害性感受的阈值[19]。第一，从RAIC到蓝斑核(locus ceruleus,LC)，影响延髓去甲肾上腺素能神经元的投射，主要是被GABAA受体调节。RAIC内的锥体神经元投射到中脑导水管周围灰质(periaqueductal grey,PAG)，通过这个调节，信号经由下行疼痛调节系统到达脊髓[20]。第二，从RAIC到达杏仁核，主要被GABAB受体调节。因为GABAB受体是可塑性变化，所以它们的功能可能是在延长阻滞情况下保持对于杏仁核的皮层传入。通常，大脑皮层通过强化伤害性感受和抑制伤害感受两条通路来调节疼痛。这个双重影响是内源性疼痛调节系统的明显特征[21,22](图1)。研究表明神经损伤后岛叶可发生活动依赖的可塑性变化[23]。可塑性改变与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)数量的长时程增加有关，这与长时程增强(long-term potentiation,LTP)有着共同的机理，也就进一步介导了α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropi-onic acid receptor,AMPAR)的长时程增强的回复。结扎外周神经导致小鼠岛叶内AMPAR介导的突触传递的增强，这个增强依赖于突触上AMPAR的Glu A1亚基的数量和敏感性增加，但不是Glu A2/3亚基[24]。依据Oh等[25]之前的研究，Glu A1上845位点上的丝氨酸残基的磷酸化导致了腺苷酸环化酶1(adenylate cyclase 1,AC1)和蛋白激酶A (protein kinase A,PKA)的激活，进而启动了AMPAR对于突触传递效率的变化。另外有报道表明在大鼠慢性痛的模型中脊髓背角神经元NM-DA受体的激活导致了含GluR2的AMPAR的亲和力迅速下降[26]。综上，突触后膜AMPAR所包含的Glu A1的增加和GluR2的减少都促进了突触后膜对于Ca2+的通透性。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Evidence and explanation for the involvement of the nucleus accumbens in pain processing[J]. Haley N.Harris,Yuan B.Peng. Neural Regeneration Research. 2020(04)
博士论文
[1]岛叶吻侧无颗粒细胞层大麻素受体1抑制神经病理性痛小鼠机械性触诱发痛行为及其机制[D]. 张明.第四军医大学 2016
本文编号：3575338
【文章来源】：神经解剖学杂志. 2020,36(06)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
吻侧无颗粒岛叶皮层的局部神经环路
RAIC内的GABA受体至少通过两个独立系统来调节伤害性感受的阈值[19]。第一，从RAIC到蓝斑核(locus ceruleus,LC)，影响延髓去甲肾上腺素能神经元的投射，主要是被GABAA受体调节。RAIC内的锥体神经元投射到中脑导水管周围灰质(periaqueductal grey,PAG)，通过这个调节，信号经由下行疼痛调节系统到达脊髓[20]。第二，从RAIC到达杏仁核，主要被GABAB受体调节。因为GABAB受体是可塑性变化，所以它们的功能可能是在延长阻滞情况下保持对于杏仁核的皮层传入。通常，大脑皮层通过强化伤害性感受和抑制伤害感受两条通路来调节疼痛。这个双重影响是内源性疼痛调节系统的明显特征[21,22](图1)。研究表明神经损伤后岛叶可发生活动依赖的可塑性变化[23]。可塑性改变与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)数量的长时程增加有关，这与长时程增强(long-term potentiation,LTP)有着共同的机理，也就进一步介导了α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropi-onic acid receptor,AMPAR)的长时程增强的回复。结扎外周神经导致小鼠岛叶内AMPAR介导的突触传递的增强，这个增强依赖于突触上AMPAR的Glu A1亚基的数量和敏感性增加，但不是Glu A2/3亚基[24]。依据Oh等[25]之前的研究，Glu A1上845位点上的丝氨酸残基的磷酸化导致了腺苷酸环化酶1(adenylate cyclase 1,AC1)和蛋白激酶A (protein kinase A,PKA)的激活，进而启动了AMPAR对于突触传递效率的变化。另外有报道表明在大鼠慢性痛的模型中脊髓背角神经元NM-DA受体的激活导致了含GluR2的AMPAR的亲和力迅速下降[26]。综上，突触后膜AMPAR所包含的Glu A1的增加和GluR2的减少都促进了突触后膜对于Ca2+的通透性。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Evidence and explanation for the involvement of the nucleus accumbens in pain processing[J]. Haley N.Harris,Yuan B.Peng. Neural Regeneration Research. 2020(04)
博士论文
[1]岛叶吻侧无颗粒细胞层大麻素受体1抑制神经病理性痛小鼠机械性触诱发痛行为及其机制[D]. 张明.第四军医大学 2016
本文编号：3575338
本文链接：https://www.wllwen.com/projectlw/swxlw/3575338.html
教材专著
