杨树花粉过敏BALB/c小鼠动物模型的建立
发布时间：2021-07-15 16:56
目的:建立杨树花粉粗提物致敏激发的小鼠过敏模型。方法:将60只BALB/c小鼠随机均分为正常组、卵清蛋白（OVA）阳性对照组和模型组,每隔5 d经腹腔注射致敏1次,共4次,末次致敏后第5天滴鼻激发。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞变化情况;PAS染色观察气道黏液分泌情况;HE染色观察鼻黏膜、肺炎症情况;免疫组化法检测肺组织中IL-4及IFN-γ阳性细胞平均光密度值;酶联免疫吸附试验检测血清中的总IgE水平。结果:与正常组比较,模型组诱导鼻黏膜、肺组织出现明显的变应性炎症且气道黏液分泌明显增加;BALF涂片显示明显的炎症细胞（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）增多;肺组织中IL-4阳性细胞平均光密度值均高于正常组,IFN-γ阳性细胞平均光密度值均低于正常组;血清中总IgE高于正常组。结论:杨树花粉粗提物能够成功建立小鼠过敏模型。该模型的建立有利于过敏性疾病机制的研究。
【文章来源】：中国免疫学杂志. 2017,33(04)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
鼻黏膜炎症细胞浸润程度(HE×200)
照组(15.96±2.03)肺组织炎症浸润程度显著增加(P＜0.05)。模型组(4.5±0.97)及OVA对照组(4.7±0.68)较之正常组(0.5±0.85)PAS着色细胞明显增加，气道上皮杯状细胞增生，管腔中有黏液渗出，有的可见黏液栓(图3E、F)。2.5模型组肺组织中IL-4免疫反应性增强，IFN-γ免疫反应性降低OVA对照组、模型组肺组织IL-4表达明显高于正常组，IFN-γ表达明显低于对照组(表1、图4)。图1鼻黏膜炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．1Inflammatorycellinfiltrationinnasalmucosa(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.图2BALF中炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．2InflammatorycellinfiltrationinBALF(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.2.6模型组血清中总IgE含量增加OVA对照组、模型组血清中总IgE的含量显著高于正常组，OVA对照组与模型组之间无显著性差异(表2)。图3肺组织病理学变化(HE，PAS×400)Fig．3Inflammatorycellinfiltrationinlungtissues(HE，PAS×400)Note:A.ControlgroupofHEstaining;B.ModelgroupofHEstaining;C.OVAgroupofHEstaining;D.ControlgroupofPASstaining;E-.ModelgroupofPASstaining;F.OVAgroupofPASstaining.表1肺组织中IL-4及IFN-γ阳性细胞光密度值(n=10，x±s)Tab．1OpticaldensityofIL-4andIFN-γpositivecellsinlungtissue(n=10，x±s)GroupsIL-4IFN-γControl0.19±0.030.52±0.08Model0.35±0.051)0.33±0.101)OVA0.38±0.081)0.30±0.121)Note:Comparedwithcontrolgroup，1)P＜0.05.图4肺组织中IL-4、IFN-γ免疫反应性(×400)Fig．4IL-4immunereactivityandIFN-γimmunereact-ivityinlungtissue(×400)Note:A.IL-4expressionofcontrolgroup;B.IL-4expres
OVA对照组鼻黏膜上皮脱落，有大量炎症细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞及少量的中性粒细胞)浸润，而对照组鼻黏膜呈淡红色、光滑、黏膜结构正常，无炎症细胞浸润(图1)。2.3模型组BALF中炎症细胞浸润程度增加模型组及OVA对照组BALF涂片中炎症细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞)显著高于正常组(P＜0.05，图2)。2.4模型组肺组织炎症浸润程度及气道黏液分泌增加HE染色及PAS染色结果表明:正常组小鼠肺组织切片未见明显病理学变化(图3A、D);模型组气管、支气管及血管周围大量炎性细胞(肥大细胞、巨噬细胞、啫酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞)浸润，上皮细胞脱落，间质大量中性粒细胞浸润(图3B);OVA对照组气管、支气管及血管周围大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，支气管黏膜肿胀、破裂(图3C)，较之正常组(2.16±1.44)，模型组(14.39±1.79)及OVA对照组(15.96±2.03)肺组织炎症浸润程度显著增加(P＜0.05)。模型组(4.5±0.97)及OVA对照组(4.7±0.68)较之正常组(0.5±0.85)PAS着色细胞明显增加，气道上皮杯状细胞增生，管腔中有黏液渗出，有的可见黏液栓(图3E、F)。2.5模型组肺组织中IL-4免疫反应性增强，IFN-γ免疫反应性降低OVA对照组、模型组肺组织IL-4表达明显高于正常组，IFN-γ表达明显低于对照组(表1、图4)。图1鼻黏膜炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．1Inflammatorycellinfiltrationinnasalmucosa(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.图2BALF中炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．2InflammatorycellinfiltrationinBALF(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.2.6模型组血清中总IgE含量增加OVA对照组、模型组血清中总IgE的含量显著高于正常组，OVA对照组与模型组之间无显著性差?
【参考文献】：
期刊论文
[1]北京杨柳飞絮治理现状、问题与展望[J]. 王建红,车少臣,邵金丽,仇兰芬,郭蕾. 北京园林. 2011(01)
[2]葎草花粉致敏的小鼠肺部变应性炎症模型的建立[J]. 李雅莉,张明,卢家美,刘昀,杨侠,孙秀珍. 西安交通大学学报(医学版). 2010(05)
[3]艾蒿花粉诱导豚鼠过敏反应[J]. 朱剑萍,姚红伊,谢诒诚,章辉,赵孟辉,王哲培,郑英明,徐恬,谢强敏. 中国病理生理杂志. 2009(01)
本文编号：3286102
【文章来源】：中国免疫学杂志. 2017,33(04)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
鼻黏膜炎症细胞浸润程度(HE×200)
照组(15.96±2.03)肺组织炎症浸润程度显著增加(P＜0.05)。模型组(4.5±0.97)及OVA对照组(4.7±0.68)较之正常组(0.5±0.85)PAS着色细胞明显增加，气道上皮杯状细胞增生，管腔中有黏液渗出，有的可见黏液栓(图3E、F)。2.5模型组肺组织中IL-4免疫反应性增强，IFN-γ免疫反应性降低OVA对照组、模型组肺组织IL-4表达明显高于正常组，IFN-γ表达明显低于对照组(表1、图4)。图1鼻黏膜炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．1Inflammatorycellinfiltrationinnasalmucosa(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.图2BALF中炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．2InflammatorycellinfiltrationinBALF(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.2.6模型组血清中总IgE含量增加OVA对照组、模型组血清中总IgE的含量显著高于正常组，OVA对照组与模型组之间无显著性差异(表2)。图3肺组织病理学变化(HE，PAS×400)Fig．3Inflammatorycellinfiltrationinlungtissues(HE，PAS×400)Note:A.ControlgroupofHEstaining;B.ModelgroupofHEstaining;C.OVAgroupofHEstaining;D.ControlgroupofPASstaining;E-.ModelgroupofPASstaining;F.OVAgroupofPASstaining.表1肺组织中IL-4及IFN-γ阳性细胞光密度值(n=10，x±s)Tab．1OpticaldensityofIL-4andIFN-γpositivecellsinlungtissue(n=10，x±s)GroupsIL-4IFN-γControl0.19±0.030.52±0.08Model0.35±0.051)0.33±0.101)OVA0.38±0.081)0.30±0.121)Note:Comparedwithcontrolgroup，1)P＜0.05.图4肺组织中IL-4、IFN-γ免疫反应性(×400)Fig．4IL-4immunereactivityandIFN-γimmunereact-ivityinlungtissue(×400)Note:A.IL-4expressionofcontrolgroup;B.IL-4expres
OVA对照组鼻黏膜上皮脱落，有大量炎症细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞及少量的中性粒细胞)浸润，而对照组鼻黏膜呈淡红色、光滑、黏膜结构正常，无炎症细胞浸润(图1)。2.3模型组BALF中炎症细胞浸润程度增加模型组及OVA对照组BALF涂片中炎症细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞)显著高于正常组(P＜0.05，图2)。2.4模型组肺组织炎症浸润程度及气道黏液分泌增加HE染色及PAS染色结果表明:正常组小鼠肺组织切片未见明显病理学变化(图3A、D);模型组气管、支气管及血管周围大量炎性细胞(肥大细胞、巨噬细胞、啫酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞)浸润，上皮细胞脱落，间质大量中性粒细胞浸润(图3B);OVA对照组气管、支气管及血管周围大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，支气管黏膜肿胀、破裂(图3C)，较之正常组(2.16±1.44)，模型组(14.39±1.79)及OVA对照组(15.96±2.03)肺组织炎症浸润程度显著增加(P＜0.05)。模型组(4.5±0.97)及OVA对照组(4.7±0.68)较之正常组(0.5±0.85)PAS着色细胞明显增加，气道上皮杯状细胞增生，管腔中有黏液渗出，有的可见黏液栓(图3E、F)。2.5模型组肺组织中IL-4免疫反应性增强，IFN-γ免疫反应性降低OVA对照组、模型组肺组织IL-4表达明显高于正常组，IFN-γ表达明显低于对照组(表1、图4)。图1鼻黏膜炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．1Inflammatorycellinfiltrationinnasalmucosa(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.图2BALF中炎症细胞浸润程度(HE×200)Fig．2InflammatorycellinfiltrationinBALF(HE×200)Note:A.Controlgroup;B.Modelgroup;C.OVAgroup.2.6模型组血清中总IgE含量增加OVA对照组、模型组血清中总IgE的含量显著高于正常组，OVA对照组与模型组之间无显著性差?
【参考文献】：
期刊论文
[1]北京杨柳飞絮治理现状、问题与展望[J]. 王建红,车少臣,邵金丽,仇兰芬,郭蕾. 北京园林. 2011(01)
[2]葎草花粉致敏的小鼠肺部变应性炎症模型的建立[J]. 李雅莉,张明,卢家美,刘昀,杨侠,孙秀珍. 西安交通大学学报(医学版). 2010(05)
[3]艾蒿花粉诱导豚鼠过敏反应[J]. 朱剑萍,姚红伊,谢诒诚,章辉,赵孟辉,王哲培,郑英明,徐恬,谢强敏. 中国病理生理杂志. 2009(01)
本文编号：3286102
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