替米沙坦抑制SOCS-3/SREBP-1c通路改善非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的胰岛素抵抗

发布时间：2021-08-21 12:08

　　目的探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A（20只,正常对照）、B（30只,模型对照）和C组（20只,实验干预）。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功（100%）后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖（FBG）和血清胰岛素（FBI）,并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调（与A组比较P<0.01）,三者分别与稳态葡萄糖输注率（VGIR60-120）显著负相关（r=0.9248... 

【文章来源】：中国实验动物学报. 2017,25(03)北大核心CSCD

【文章页数】：8 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验设计及NASH模型的制备
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 分组设计及NASH模型制备
    1.2 研究方法
        1.2.1 EHCT
        1.2.2 生化指标
        1.2.3 肝脏指数及组织学检查
        1.2.4 SOCS-3 mRNA、SREBP-1c mRNA检测
    1.3 统计分析
2 结果
    2.1 肝湿重、肝脏指数
    2.2 ALT、AST、TG、TC
    2.3 空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数
    2.4 血清IL-6及肝组织SOCS-3 mRNA、SREBP-1c mRNA
    2.5 正葡萄糖高胰岛素钳夹试验
    2.6 肝病理学改变
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]高脂喂养合并小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型[J]. 吴晏,韩静,黄黎明,郭淑贞,王伟.  中国实验动物学报. 2012(02)
[2]高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型[J]. 徐正婕,范建高,王国良,丁晓东,田丽艳,郑晓英.  世界华人消化杂志. 2002(04)



本文编号：3355572