简论鼻窦炎黏膜慢性鼻—鼻窦炎患者鼻黏膜组织重塑及骨质病理学观察论文格式字体

  本文关键词：慢性鼻—鼻窦炎患者鼻黏膜组织重塑及骨质病理学观察，由笔耕文化传播整理发布。

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摘要：鼻-鼻窦炎是临床常见病，有急慢性之分。急性者多与上呼吸道急性感染有关，其病理转变主要体现为鼻窦粘膜的急性感染性炎症，病情严重者可从累及骨质，并可引起周围组织和邻近器官的并发症。慢性者（chronic rhinosinusitis，CRS）与多次感染、变态反应、粘液纤毛功能损伤（先天或获得性）、免疫缺陷（先天或获得性）、鼻内结构异常等诸多因素有关。CRS病因的多重性，决定了其病理机制的复杂，因而对临床治疗产生巨大挑战。CRS的发病机制复杂，其病理大致分为致病原的攻击；从促炎细胞激活、细胞因子、炎性介质释放为主的应答反应和终末器官的炎症反应三个阶段。其病理实质是黏膜的慢性炎症，由鼻窦黏膜上皮细胞和T细胞介导，，通过细胞因子、趋化因子从及炎性介质对促炎细胞的激活，引起炎细胞浸润、腺体增生和粘蛋白分泌的异常、组织重塑等病理转变。这些历程构成了CRS的病理基础。多年来的探讨多集中于黏膜的免疫应答和炎症反应。黏膜在CRS的发生、进展中所起的意义得出了肯定性的结论，鼻窦黏膜病理形态学及功能性转变为CRS提供了病理形态学依据及治疗的基础，代表CRS发生进展的不同临床阶段和转归规律。鼻窦黏膜依附在粘膜下的骨质，失去黏膜下骨质的黏膜则不能生存。同样，黏膜的慢性病变也可影响其依附的骨质。在临床上CRS患者的CT影像学经常发现骨质的转变，由此，对CRS发病机制的病理学探讨应该包括鼻窦黏膜和黏膜下骨质两方面的内容。现阶段对二者病理转变的相关性未得出肯定性的结论，所从对鼻窦黏膜与骨质病理学转变的相关性探讨具有重要的临床作用。办法：为了探讨CRS患者鼻窦黏膜和骨质的重塑病理变化和探究二者的相关性，在本

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简论鼻窦炎黏膜慢性鼻—鼻窦炎患者鼻黏膜组织重塑及骨质病理学观察论文格式字体(2)

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骨病理转变严重程度进行病理分级。另外取10例因鼻中隔偏曲行矫正手术患者切取的钩突和筛窦黏膜组织作为对照组。对CRS患者鼻窦黏膜及筛窦骨质的病理转变行相关性分析。结果：1.炎细胞浸润：CRS患者黏膜间质大量炎性细胞浸润，实验组（85.7±32.6）较对照组（6.83±2.26）炎性细胞数显著增加（P值0.01）。筛窦黏膜炎症评分平均为2.23±0.91，显著高于对照组。2.上皮细胞损伤：HE染色，按Ponikau(2003年)分级法，测定各种状态上皮细胞所占基底膜总长百分比表示上皮细胞损伤状况，CRS组发生显著上皮细胞损伤，上皮细胞损伤0级的上皮细胞百分比面积低于对照组，而上皮细胞损伤1、2、3级的上皮细胞百分比面积显著高于对照组（P值0.01）。3.杯状细胞化生：HE染色与对照组相比[（48.2±18.7）个/mm~2]，实验组[（175.6±32.8）个/mm~2]杯状细胞数均显著增加（P值0.01），杯状细胞增生平均评分为2.15±0.92，显著高于对照组。4.AB-PAS染色见实验组粘液腺体增生显著，腺泡扩张，分泌旺盛。测量粘液腺体面积为(0.157±0.036mm~2)，显著高于对照组（0.069±0.032mm~2）。5.细胞外基质沉积：与对照组（7.45%±3.22）相比，鼻窦炎组（28.57%±7.98）细胞外基质胶原沉积面积显著增加(P0.01)。纤维化程度平均评分为2.6±0.9。6.基底膜厚度：鼻窦炎组基底膜厚度（18.78±2.41μm）较正常对照组（9.28±1.64μm）显著增厚（P值0.01）。7.免疫组化染色：检测发现转化生长因子β１（TGF-β1）、基质金属蛋白酶1、7、９（MMP-1、7、9）极为组织抑制物１（TIMP-1）在CRS患者鼻黏膜组织中呈现不同程度的表达，与正常对照组相比差别明显（P值0.01）。8. HE染色下CRS患者筛窦骨质发生不同程度类似于慢性骨髓炎的病理形态学转变，主要从骨膜增厚，骨髓纤维化，类骨线形成，骨质破坏吸收为病理转变特点。参照Biedpngmaier JF病理分级Ⅰ级4例占6.6%，Ⅱ级10例占16.7%，Ⅲ级34例占56.7%，Ⅳ级12例占20%。筛窦黏骨膜和骨组织病理评分为2.9±0.79，骨质重塑活性评分2.08±0.69，均显著高于对照组。9.实验组与对照组间计量数据行t检验，各组间差别明显，

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