伤害性信息传入诱导大鼠海马NOS表达及NO生成增加

发布时间：2023-03-30 01:13

　　疼痛是临床上常见的症状。在神经系统中不仅有痛觉信息的传递系统，而且存在复杂的痛调制网络。一般认为，中脑导水管周围灰质、延脑头端腹内侧核群（中缝大核及邻近的网状结构）、一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF核）均参与痛感知及痛调制过程。最近的研究发现，痛信息可经脑干网状结构，中脑中央灰质，下丘脑，再至边缘前脑结构，形成复杂的联系通路。这些区域在痛情感、痛经验及痛行为方面起重要作用。 海马是边缘系统的重要组成部分，除与学习、记忆、情绪有关外，还与痛感知及痛调制有关。皮下注射甲醛溶液可引起海马痛兴奋神经元（pain exciting neuron）和痛抑制神经元（pain inhibitory neuron）放电频率改变；外周皮下注射甲醛溶液可引起大鼠海马内5-HT、FOS表达增加和IL-2mRNA表达上调，表明海马神经元参与了伤害性信息的感知，并且其功能和代谢发生了改变。另有研究证实，电刺激海马可以引起大鼠痛阈升高；海马内注射谷氨酸钠可产生镇痛效应，并引起内源性镇痛系统中5-HT水平升高。大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)注射竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methy...

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【学位级别】：硕士

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研究论文 伤害性信息传入诱导大鼠海马NOS表达及NO生成增加
    引言
    第一部分 甲醛炎性痛诱导大鼠海马NOS活性表达及NO产生增多
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        附图
        小结
        参考文献
    第二部分 NMDA受体拮抗剂MK-801对甲醛炎性痛大鼠海马NOS表达及NO含量的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        附图
        小结
        参考文献
综述
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本文编号：3774878