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脑心清对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制

发布时间:2024-04-08 22:07
  背景:脑心清胶囊用于脑缺血再灌注损伤的治疗由来已久,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少。目的:应用分子生物学手段考察脑心清胶囊对脑缺血再灌注损伤沙鼠模型的治疗作用。方法:实验方案经辽宁中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为21000092017072)。将80只雄性蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组、脑心清组及脑络通组,后3组沙鼠应用无创微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉5min后松开,建立脑缺血再灌注损伤模型;假手术组不夹闭双侧颈总动脉。术后次日开始假手术组正常饲养,模型组灌服同体积的生理盐水,脑心清组按照100 mg/(kg·d)灌胃给药,脑络通组按照100 mg/(kg·d)灌胃给药,连续给药21 d。在实验结束前1周进行水迷宫实验,实验结束后麻醉下处死沙鼠取脑组织。检测沙鼠的学习记忆功能、海马神经元、脑血管及对应的分子变化情况。结果与结论:①同假手术组相比,模型组沙鼠学习能力显著下降。而脑心清组及脑络通组则可有效提升术后的学习能力下降趋势;②与模型组相比,脑心清组及脑络通组神经元显著增多,且排列较为整齐,细胞轮廓清晰,结构完整;③与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的超氧化物歧...

【文章页数】:8 页

【部分图文】:

且排列较为图2各组沙鼠的海马CA1区Nissl染色结果Figure2NisslstainingresultsofhippocampalCA1ingerbilsofeachg

且排列较为图2各组沙鼠的海马CA1区Nissl染色结果Figure2NisslstainingresultsofhippocampalCA1ingerbilsofeachg

81/RCODEN:ZLKHAH图注:图A为逃避潜伏期;B为逃避路程;C为水迷宫定位航行实验轨迹图;D为目标象限的游泳时间;E为穿梭次数;F为空间探索实验轨迹图。与假手术组比较,aP<0.01;与模型组比较,bP<0.01图1各组水迷宫定位航行实验及空间探索实验结果Figure1....


图7脑心清作用于脑缺血再灌注损伤的机制Figure7MechanismofNaoxinqingactingoncerebralischemia/reperfusioninjury内皮型一氧化氮合成酶血小板内皮细胞黏附因子神经元修复细胞焦亡白细胞介素1β白细胞介素18

图7脑心清作用于脑缺血再灌注损伤的机制Figure7MechanismofNaoxinqingactingoncerebralischemia/reperfusioninjury内皮型一氧化氮合成酶血小板内皮细胞黏附因子神经元修复细胞焦亡白细胞介素1β白细胞介素18

[38],及其介导的下游的SDF-1/CXCR4通路增加血小板内皮细胞黏附分子1的表达[39],最终促进缺血部位血管再生。在此次研究中,可以看出随着模型组给药,脑心清可以图注:与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的血小板内皮细胞黏附分子1阳性细胞明显增多,细胞间连接紧密图5各组沙....


细胞间连接紧密图5各组沙鼠海马组织CA1区血小板内皮细胞黏附分子1阳性细模型组

细胞间连接紧密图5各组沙鼠海马组织CA1区血小板内皮细胞黏附分子1阳性细模型组

损伤早期,主要是介导了大脑的炎症损伤[37]。而在后期,随着炎症反应的消失,血小板内皮细胞黏附分子1则通过对脑血管的修复,以实现脑组织保护的作用。该作用是通过两条通路介导的,分别是上游的PI3K/Akt上调内皮型一氧化氮合酶表达[38],及其介导的下游的SDF-1/CXCR4通路....



本文编号:3948882

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