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三氧化二砷对黑色素瘤细胞B16-F10的效应及其分子机制研究

发布时间:2021-08-21 13:06
  目的明确三氧化二砷作用于黑色素瘤细胞B16-F10的效应,探讨引起该效应的分子机制。方法通过细胞计数、流式细胞仪,qRT-PCR等方式分别检测三氧化二砷作用后B16-F10细胞的增殖、凋亡及相关基因表达。结果三氧化二砷可以显著降低B16-F10细胞的增殖并促进细胞凋亡(P<0.05);三氧化二砷(5μM)可以显著减少S期的细胞数量,上调G0/G1期的细胞数量(P<0.05),也可以显著抑制STC1的mRNA表达(P<0.01)。结论三氧化二砷可以显著抑制B16-F10细胞的增殖并促进凋亡;作用机制是通过抑制细胞内STC1的mRNA水平,阻断了细胞G1→S期进程,引起细胞凋亡。 

【文章来源】:中国实验诊断学. 2020,24(02)

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

三氧化二砷对黑色素瘤细胞B16-F10的效应及其分子机制研究


三氧化二砷促进B16-F10细胞凋亡

三氧化二砷,细胞,细胞凋亡,进程


三氧化二砷阻断B16-F10细胞G1→S期进程

三氧化二砷,细胞增殖


肿瘤的发生最直观的体现就是生长失控,与肿瘤细胞异常增殖密切相关。我们发现不同浓度的三氧化二砷作用于B16-F10细胞后,细胞增殖程度均被不同程度的抑制,如图1A所示,在5μM的三氧化二砷作用下,细胞的增殖率明显下降(P<0.05),细胞增殖率随着砷化物剂量的增加,下降越明显;如图1B所示,在5μM的三氧化二砷作用24h即可显著降低细胞增殖率(P<0.05),作用48h对细胞增殖抑制更为显著(P<0.01),48h后无显著差别;如表1所示,计算IC50值=65.3±6.5μM。这些结果表明三氧化二砷在较低浓度(5μM)作用24h就可以显著抑制B16-F10细胞的增殖,且砷化物浓度与细胞增殖抑制程度呈剂量效应关系。2.2 三氧化二砷促进B16-F10细胞的凋亡

【参考文献】:
期刊论文
[1]三氧化二砷对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位表达的影响[J]. 王南瑶,刘琳,邱少敏,赵伟,秦叔逵,陈惠英,李苏宜.  东南大学学报(医学版). 2005(03)



本文编号:3355655

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