miR-20a靶向STAT3抑制角质形成细胞增殖参与银屑病的机制

发布时间：2022-05-08 14:19

　　目的探讨miR-20a是否可靶向调控STAT3表达影响角质形成细胞增殖参与银屑病发生发展过程。方法 QPCR检测银屑病患者正常皮肤和皮损组织中miR-20a、STAT3的表达情况,统计分析二者间的表达相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3水平的影响;LUC验证miR-20a和STAT3间的靶向关系;miRNA mimics和STAT3过表达载体共转染后,MTT检测HaCaT细胞的增殖活性。结果 miR-20a在银屑病患者皮损组织中特异性低表达,STAT3在皮损组织中高表达,且miR-20a与STAT3表达呈负相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3的影响后发现miR-20a可抑制STAT3表达;LUC实验发现miR-20a可靶向结合STAT3;MTT功能实验结果表明STAT3过表达可增强角质形成细胞增殖活性,而过表达miR-20a不仅可抑制细胞增殖活性和STAT3的表达,还可部分逆转STAT3对细胞增殖的促进作用。结论 miR-20a可靶向STAT3抑制角质形成细胞过度增殖,在银屑病发生发展中发挥保护作用。 

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1主要试剂
    1.2 方法
        1.2.1 患者皮损及正常样本制备
        1.2.2 细胞培养及转染
        1.2.3 QPCR实验
        1.2.4 Western blot实验提取
        1.2.5 MTT实验
        1.2.6 双荧光素酶报告实验(LUC)
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 miR-20a在银屑病中特异性低表达且与STAT3负相关
    2.2 miR-20a表达变化对STAT3的影响
    2.3 miR-20a与STAT3的靶向调控关系验证
    2.4 回复实验验证miR-20a/STAT3轴对HaCaT细胞增殖的影响
3 讨论



本文编号：3651810