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基于转录组学检测的胆红素神经细胞毒性分子机制研究

发布时间:2024-02-02 23:19
  目的:利用大鼠原代神经细胞培养系统,采用转录组测序技术,观察非结合胆红素引起的神经细胞基因差异表达,揭示关键生物学过程或信号通路在胆红素脑病发病中的机理,丰富胆红素神经毒性机理,为探讨胆红素脑病防治的新靶点和干预措施提供科学依据。方法:MTT检测胆红素处理组和对照组神经细胞活力。经胆红素处理后对原代培养皮质神经元进行转录组测序分析。结果:(1)MTT实验显示胆红素可降低神经细胞活力,随着胆红素浓度升高,神经细胞活力下降。(2)实验组与对照组差异表达基因共有140个,其中117个是上调基因,23个是下调基因。共有135个基因得到数据库注释。COG分类中,脂质运输和代谢所占比例最大,为1434.15%。差异表达基因KEGG注释中,类固醇生物合成这一代谢通路差异表达基因数目最多。KEGG通路富集分析显示,类固醇生物合成这一通路涉及的差异表达基因富集水平最显著。胆固醇属于类固醇,这引起了研究胆固醇的兴趣,为了避免遗漏,经过仔细查找,又查找到其他参与胆固醇生物合成的差异表达基因。共有13个差异表达基因参与胆固醇生物合成,且这些基因都表达上调。结论:经过数据库注释和富集分析,...

【文章页数】:45 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图3-1不同浓度胆红素处理后神经细胞活力*表示各实验组与对照组比较,P<0.001;#表示50μM、100μM组与25μM

图3-1不同浓度胆红素处理后神经细胞活力*表示各实验组与对照组比较,P<0.001;#表示50μM、100μM组与25μM

研究生学位论文基于转录组学检测的胆红素神经细胞毒性第三章MTT及转录组测序结果浓度胆红素处理后神经细胞活力表3-1不同浓度胆红素神经细胞活力(x±s,n=3)μM)神经细胞活力FP100.00±0.00202.9400.00080.18±8.2169.57....


图3-2非结合胆红素引起神经细胞差异表达火山图

图3-2非结合胆红素引起神经细胞差异表达火山图

下调基因相反)3.2.2非结合胆红素引起神经细胞差异表达火山图图3-2非结合胆红素引起神经细胞差异表达火山图将按上述筛选标准确定的神经细胞差异表达基因的信息,绘制成非结合胆红


图3-4非结合胆红素引起差异表达基因GO分类统计结果

图3-4非结合胆红素引起差异表达基因GO分类统计结果

基于转录组学检测的胆红素神经细胞毒性分子机制研究17图3-4非结合胆红素引起差异表达基因GO分类统计结果横坐标红色、绿色和蓝色分别代表生物学过程、细胞组分和分子功能,纵坐标左边为基因数目所占百分比,右边为基因数目。上图只是富集分析的粗略划分,具体划分所占篇幅过大,由于这一限制,....


图3-5非结合胆红素引起神经细胞差异表达基因COG分类统计结果

图3-5非结合胆红素引起神经细胞差异表达基因COG分类统计结果

基于转录组学检测的胆红素神经细胞毒性分子机制研究18图3-5非结合胆红素引起神经细胞差异表达基因COG分类统计结果横坐标为COG各分类内容,纵坐标为差异表达基因所占比例。由上图可知,COG分类中按照各功能类所占比例从大到小依次罗列如下:脂质运输和代谢(14~34.15%),一般....



本文编号:3893313

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