低氧通过miR-203抑制FGF2参与低氧性肺动脉高压的机制研究

发布时间：2024-07-01 23:27

　　背景:肺动脉高压Pulmonary hypertension(PH),是一种由多种原因诱导的,肺部血管动力学的异常,其能够导致进行性的肺部血管阻力的进行性的增加。PH能够进行性地造成右心室的肥厚,最终导致右心衰和死亡。缺氧性肺动脉高压((hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生则属于各种疾病发展的中心环节之一。HPH常见于各种间质性肺病以及慢性阻塞性肺病。HPH的发病原因非常复杂,其机制可能涉及了遗传学因素、炎症因子的激活和免疫学失控等因素。研究发现,HPH其病理学主要改变是肺动脉的血管收缩性加强、肺部血管重构以及微小血管的损伤。HPH中参与小动脉收缩最重要的细胞即为肺动脉平滑肌细胞。近年来,PH的研究重点是逆转肺血管的重构和抑制血管平滑肌细胞的增殖异常,促进血管平滑肌细胞的凋亡。微小RNA(micro RNA或mi RNA)进化高度地保守,它是一种含有二十二个核苷酸的单链非编码RNA,并且能改变一些靶基因的表达,而这是通过转录后调节实现的。Micro RNA在很多的生物学过程中占据重要的作用,如细胞增殖、生长以及凋亡等。研究发现,在很多的疾病中,m...

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

图1B：HPH模型大鼠及常氧对照组大鼠的RVSP及RVHI的统计分析柱状图

青岛大学博士学位论文16结果1HPH大鼠模型的成功建立及PASMCs的鉴定我们测定了HPH模型大鼠和常氧对照大鼠的RVSP和RVHI，发现前者的RVSP高于后者，如图1A所示。我们接下来通过RVHI分析，得到了相同的结果，如图1B所示。接着我们对大鼠模型的组织进行了HE染色检查，....

图1C常氧对照组大鼠肺组织与HPH模型大鼠肺组织HE染色，X200

结果17ControlHypoxia图1C常氧对照组大鼠肺组织与HPH模型大鼠肺组织HE染色，X200对大鼠模型的组织进行了HE染色检查，结果表明，与正常对照组相比，缺氧组大鼠的肺血管平滑肌层明显增厚，管腔狭窄，周围炎性细胞浸润。D图1.D免疫荧光法鉴定大鼠肺动脉平滑肌细胞a-S....

图2EEdU法检测过表达和抑制表达miR-203对大鼠原代PASMCs细胞增殖影响结果

结果19中miR-203的相对表达量统计柱形图通过转染miR-203mimics和inhibitor上调或降低PASMCs细胞内miR-203的表达，再用qRT-PCR检测PASMCs细胞中的miR-203的表达。**：P<0.05。E48HNC48HMimics48HInhib....

图2FCCK-8法检测过表达和抑制表达miR-203对大鼠原代PASMCs增殖活性的影响结果

青岛大学博士学位论文20F图2FCCK-8法检测过表达和抑制表达miR-203对大鼠原代PASMCs增殖活性的影响结果CCK8分析实验：转染miR-203-Mimic和miR-203-Inhibitor24小时和48小时后，450nm处测得OD值统计柱形图结果表明，miR-203....

本文编号：3999346