Exendin-4抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路有关

发布时间：2021-12-31 08:19

　　背景和目的:内皮细胞在修复血管损伤和保持血管内膜完整性方面具有强大功能。内皮细胞凋亡的异常增加是动脉粥样硬化起始和发展的重要因素。本课题研究氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡过程中细胞存活信号通路PI3k/Akt -Bcl-2的分子变化,并在此基础上加用GLP-1受体激动剂Exendin-4,研究其对氧化应激诱导的内皮细胞凋亡的作用,以及该作用与上述通路的关系,从而初步探讨Exendin-4的内皮保护机制。方法:以体外培养的HUVECs为研究对象。不同浓度（50～800μmol/L）t-BHP处理HUVECs 1～4 h,MTT法测内皮细胞生存率;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率;Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在t-BHP（100μmol/L）作用下各时间点（0、0.5、1、2、4、6 h）的表达情况。在参照第一部分的基础上,不同浓度的Exendin-4（2.5～25 nmol/L）预处理HUVECs 18 h,适宜浓度t-BHP（100μmol/L）诱导的内皮细胞凋亡,再次用MTT法和Hoechst/PI双染荧光显微镜观... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：46 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

100μmol/Lt-BHP干预HUVECs后caspase-3活化片段的时间表达

【参考文献】：
期刊论文
[1]胰高血糖素样肽1对内皮祖细胞增殖分化能力的影响及其机制[J]. 谢晓云,莫朝晖,陈科,何红晖,谢艳红.  中南大学学报(医学版). 2010(12)



本文编号：3559926