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p22phox通过上调KLF4的表达促进Ang-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转换

发布时间:2024-01-25 15:31
  目的:探讨p22phox是否可以通过调节KLF4的表达促进血管平滑肌细胞表型转换。方法:1、Ang-Ⅱ培养血管平滑肌细胞,采用western blot检测相关蛋白(SM22α、α-SMA、PCNA及KLF4)的表达。2、研究p22phox基因沉默对Ang-Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转化、H2O2生成、AKT及ERK1/2磷酸化的影响。予以Ang-Ⅱ培养血管平滑肌细胞24h,结合小RNA干扰技术沉默p22phox基因,通过RT-PCR检测p22phox mRNA水平及Western blot检测相关蛋白的表达,BrdU实验检测血管平滑肌细胞增殖和划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移。3、研究H2O2通过ERK1/2和PI3K/AKT途径对KLF4表达的影响。分别预先加入U0126(ERK的特异性抑制剂)和LY294002((PI3K的特异性抑制剂)培养VSMC30分钟后,再加入含终浓度为100μm/L H2O2的培养基,培养血管平滑肌细胞24小时,采用Western...

【文章页数】:54 页

【学位级别】:硕士

图1:p22phox表达对Ang-Ⅱ诱导的VSMC注:A-D:Ang-II以时间和浓度依赖方式

图1:p22phox表达对Ang-Ⅱ诱导的VSMC注:A-D:Ang-II以时间和浓度依赖方式


图2:p22phox在Ang-II诱导的VSMC表型转换中的作用

图2:p22phox在Ang-II诱导的VSMC表型转换中的作用


图3:p22phox在Ang-II诱导的VSMCs增殖和迁移中的作用

图3:p22phox在Ang-II诱导的VSMCs增殖和迁移中的作用


图4.p22phox介导的H2O2通过ERK1/2和PI3K/AKT途径上调KLF4的表达并促进VSMC表型转化

图4.p22phox介导的H2O2通过ERK1/2和PI3K/AKT途径上调KLF4的表达并促进VSMC表型转化



本文编号:3885076

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