去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对心肌慢激活延迟整流钾电流的调节作用及机制

发布时间：2024-02-25 18:14

　　心脏疾病如心肌肥厚、心力衰竭发生时，可引发严重心律失常如心房纤颤和心室颤动，也可诱发扭转型室性心动过速（Tdp），其中一个显著特点是动作电位时程（APD）延长，这可能与心肌细胞离子通道发生病理性重构有关。去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）和血管紧张素II（angiotensin II，AngII）作为重要的体内心脏电生理和功能调节物质，在正常心肌电生理及病理状态下心肌电重构中都发挥重要作用。生理情况下，去甲肾上腺素介导交感神经兴奋时对心脏的兴奋作用，通过激动心肌细胞β1-肾上腺素能受体——腺苷酸环化酶（AC）——环磷酸腺苷（cAMP）途径，通过第二信使PKA使L型钙离子通道开放，钙离子内流增加，通过兴奋——收缩偶联增强心肌细胞收缩力。病理状态下交感神经过度兴奋，心脏中去甲肾上腺素水平显著增加，通过使多种离子通道发生重构，使其功能异常，最终导致心脏电活动和收缩功能异常。已见报道的包括房颤和心衰发生时，交感神经过度兴奋导致NE异常增多引起心肌细胞内cAMP骤增可以增大If，加快舒张期除极，细胞的自律性增高； NE激动α-肾上腺素能受体，使Ito密度减小，心肌动作电位时程延长...

【文章页数】：84 页

【学位级别】：博士

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目录
摘要
ABSTRACT
英文缩写
引言
第一部分 去甲肾上腺素对豚鼠心肌细胞慢激活延迟整流钾电流的作用
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第二部分 血管紧张素 II 对豚鼠心肌细胞慢激活延迟整流钾电流的作用
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第三部分 去甲肾上腺素及血管紧张素 II 调节豚鼠心肌细胞慢激活延迟整流钾电流的机制
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
结论
综述 慢激活延迟整流钾通道和长 QT 间期综合征的研究进展
    参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3910698