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MicroRNA-181a调控过氧化氢诱导下H9c2细胞氧化损伤的机制研究

发布时间:2024-03-30 19:30
  背景: 谷胱甘肽过氧化物酶1(Glutathione peroxidase1, Gpx1)是细胞内关键性的抗氧化酶,可以解毒H202为H20,对维持细胞内氧化/还原平衡发挥了关键性的作用。近来研究表明Gpx1表达失调与许多心血管疾病的发生、发展密切相关。尽管目前,许多研究者对核转录因子κB(NFκB)和活化剂蛋白-1(AP-1)对GPxl在转录水平的调控进行了深入研究,但是目前在氧化应激下Gpxl如何在转录后水平受调控的机制尚未完全阐明。一种参与了调控心脏许多生理和病理过程的转录后调控机制便是microRNA (miRNA)。近来人们对miRNA这一内源性调控因子的认识逐渐加深。作为非编码]RNA(non-coding RNA)家族新成员之一的miRNA是一类长度约为22个核苷酸的调控性小RNA分子,它可以通过]mRNA的剪切和抑制蛋白质翻译的方式负调控靶基因。区别于其他调节因素“有”或“无”的调节特点,miRNA主要表现为在数量和程度上影响其靶基因水平,且只需通过几个碱基互补便可发挥作用。miR-181家族有四个成员(miR-181a、miR-181b、miR-181c以及]miR-...

【文章页数】:94 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

图1不同浓度H2O2处理H9c22h后光学显微镜下的形态学变化(200X)

图1不同浓度H2O2处理H9c22h后光学显微镜下的形态学变化(200X)

细胞排列紊乱,培养基中可见大量漂浮的细胞;与正常对照组相比,50)imol/LH2O2处理组H9c2细胞的形态变化不明显(见图1)。0iiM 5O11M 100uMmmm200uM 400uM 800uM图1不同浓度H2O2处理H9c22h后光学显微镜下的形态学变化(....


图2不同浓度H2O2处理H9c22h后细胞存?;舌率

图2不同浓度H2O2处理H9c22h后细胞存?;舌率

800nmol/L的H2O2溶液均可导致H9c2细胞存活率降低(P<0.05),细胞存活率随H2O2浓度的升高而降低,呈剂量依赖关系。(图2)1.2-1^1.0-|-^*0.8—^。:丨:——11^I^^^、诊H202(umol/L)图2不同浓度H2O2....


图3不同浓度H2O2处理H9c22h后细胞调亡率的统计图

图3不同浓度H2O2处理H9c22h后细胞调亡率的统计图

但是随着H2O2浓度的加大,H9c2心肌细胞调亡率显著增加(*P<0.05或者**P<0.01),800nmol/L组细胞凋亡率达到(84.90±2.13%)(图3,图4)。综14


图4不同浓度H2O2处理H9c2细胞后行TUNEL及Dapi双染色,焚光显微镜下所示(200><)

图4不同浓度H2O2处理H9c2细胞后行TUNEL及Dapi双染色,焚光显微镜下所示(200><)

但是随着H2O2浓度的加大,H9c2心肌细胞调亡率显著增加(*P<0.05或者**P<0.01),800nmol/L组细胞凋亡率达到(84.90±2.13%)(图3,图4)。综14



本文编号:3942830

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