京尼平对缺氧/复氧损伤后大鼠心肌细胞凋亡及自噬的影响

发布时间：2024-03-22 21:33

　　目的探讨京尼平对缺氧/复氧(H/R)损伤后大鼠心肌细胞凋亡及自噬的影响。方法建立H/R损伤模型,体外培养的大鼠H9c2心肌细胞行缺氧12 h、复氧4 h。实验分为对照组(Con)、京尼平组(GE)、缺氧/复氧组(H/R)、缺氧/复氧+京尼平组(H/R+GE)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电子显微镜观察自噬体,Western blotting检测Bax、Bcl-2、P62、Beclin1、LC3-Ⅱ、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和p-mTOR蛋白的表达。结果京尼平预处理增强了H/R损伤后的H9c2心肌细胞活力,抑制细胞凋亡及自噬体累积,降低自噬结构断面积与细胞质断面积的比值。Western blotting结果显示,京尼平预处理减少了H/R损伤后Bax、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达,增加Bcl-2、P62、p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论京尼平可以抑制H/R损伤后心肌细胞凋亡及自噬,其机制可能与上调Akt/m TOR信号通路有关。

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【部分图文】：

图5京尼平对H/R损伤后Akt/mTOR信号通路的影响(n=3)

图4京尼平对H/R损伤后H9c2细胞凋亡、自噬相关蛋白表达的影响(n=3)Akt/mTOR信号通路对细胞生长、存活起重要作用[18],mTOR信号通路是细胞生长的核心调节因子，并负性调控自噬[19]。本实验研究发现，H9c2心肌细胞H/R后p-Akt、p-mTOR的表达下降....

图1京尼平对H/R损伤后H9c2细胞存活率的影响(n=3)

为筛选京尼平最佳药物浓度，采用CCK-8法检测H/R后各组细胞存活率，结果显示，H/R损伤后H/R组与1、5、10、20、40、80μmol/L京尼平组细胞存活率较对照组明显降低(P<0.05)，而10、20、40μmol/L京尼平组细胞存活率较H/R组明显增强(P<0.05)，....

图2京尼平对H/R损伤后H9c2细胞凋亡的影响(n=3)

自噬是把双刃剑，在心肌缺血再灌注损伤的不同阶段扮演不同的角色[13]。有研究报道，自噬在心肌缺血阶段被适度激活，对心肌具有保护作用[12]。在心肌再灌注阶段，自噬被过度激活，加重心肌细胞损伤。LC3-Ⅱ、Beclin1、P62是被广泛使用的自噬标志性蛋白，LC3-Ⅱ、Beclin....

图4京尼平对H/R损伤后H9c2细胞凋亡、自噬相关蛋白表达的影响(n=3)

图2京尼平对H/R损伤后H9c2细胞凋亡的影响(n=3)图5京尼平对H/R损伤后Akt/mTOR信号通路的影响(n=3)

本文编号：3934980